czwartek, 15 listopada 2012

Paraliż senny w laboratorium



Atonia mięśni jest jedną z cech charakterystycznych dla snu REM. Prawdopodobną przyczyną paraliżu niemal wszystkich mięśni szkieletowych – z wyjątkiem mięśni oddechowych i tych, które poruszają gałkami ocznymi – jest zapobieganie wykonywania śnionych ruchów ciała. Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za atonię mięśni podczas snu nie są do końca poznane, wiadomo jednak, że paraliż mięśni jest wynikiem hiperpolaryzacji motoneuronów, najprawdopodobniej na skutek działania hamujących neuroprzekaźników – GABA i glicyny, uwalnianych z tzw. neuronów REM-on zlokalizowanych w brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego.

Nieprawidłowe funkcjonowanie tych mechanizmów może prowadzić do sytuacji, w której niedostateczna kontrola nad motoneuronami sprawia, że podczas snu REM osoba śniąca odgrywa śnione ruchy ciała – krzyczy, bije się z nieistniejącym napastnikiem czy chwyta za niewidoczne przedmioty. Stan ten – będący uciążliwą i niebezpieczną parasomnią – nosi nazwę zaburzenia zachowania podczas snu REM (REM sleep behaviour disorder, RBD). Możemy mieć też do czynienia z sytuacją przeciwną, w której pomimo paraliżu ciała, osoba jest świadoma tego, co się dookoła niej dzieje. Nie jest to jednak sytuacja dosłownie odwrotna (brak paraliżu + sen REM versus paraliż + stan czuwania), gdyż wraz z występowaniem paraliżu przy jednoczesnej zachowanej świadomości otoczenia, mózg takiej osoby pracuje cały czas trochę tak, jakby był stanie snu REM, wskutek czego osoba ta dodatkowo może doświadczać wielozmysłowych halucynacji.

Ten tzw. paraliż senny, lub inaczej – porażenie przysenne – opisany został dokładnie w jednym z poprzednich artykułów. Przypomnę tylko, że jest on uznawany za jeden ze stanów dysocjacyjnych umysłu, których pojawianie się wynika z tego, że trzy podstawowe stany świadomości: czuwanie, sen REM i sen NREM, nie wykluczają się wzajemnie i w pewnych warunkach niektóre cechy każdego z tych stanów mogą współwystępować z cechami innego stanu. Najciekawszymi stanami dysocjacyjnymi wydają się te, w których stanem podstawowym jest sen REM, i którego cechy współwystępują z tymi, charakteryzującymi stan czuwania, czyli obok paraliżu sennego najczęściej tu omawiane świadome śnienie czy wrażenie przebywania poza ciałem (OBE, out-of-body experiences) lub wrażenia odbierane podczas stanu śmierci klinicznej (NDE, near-death experiences). Ponieważ stany te nie są zazwyczaj uznawane za stany patologiczne i wydaje się, że niektóre ich formy doświadczyła większość populacji, to ponieważ występują one stosunkowo rzadko a ich występowanie jest nie do przewidzenia, prawie niemożliwe jest ich badanie w warunkach laboratoryjnych (najczęstszym obiektem tego typu badań jest chyba obecnie świadome śnienie). Paraliż senny występuje jednak jako częsty objaw towarzyszący u osób chorych na narkolepsję, co w pewien sposób może ułatwić jego badanie, w trakcie gdy osoba chora znajduje się na badaniu w klinice snu.

Taką sytuację wykorzystali właśnie badacze z Włoch i Szwajcarii, którzy przeprowadzali badanie u 59-letniego mężczyzny, u którego zdiagnozowano wcześniej narkolepsję. U pacjenta przeprowadzano tzw. wielokrotny test latencji snu (MSLT, Multiple Sleep Latency Test) polegający na tym, że u osoby badanej kilkukrotnie mierzy się czas zasypiania oraz aktywność bioelektryczną mózgu (EEG) podczas kilku następujących po sobie drzemek. W tym przypadku pacjent obudził się po czwartej drzemce, lecz okazało się, że jest w stanie paraliżu sennego. Nie mógł poruszać rękami ani nogami, mógł jednak – co ciekawe – odpowiadać na pytania badacza, chociaż jego mowa była powolna i niewyraźna. Z wywiadu wynikało, że mimo tego stanu pacjent zachował właściwą orientację w czasie i przestrzeni oraz był wstanie podać prawidłowe informacje autobiograficzne. Kiedy po 17 minutach paraliż ustąpił i badany był w pełni obudzony, opowiedział to, co się wydarzyło przed chwilą, zaznaczając jednak, że cała ta sytuacja miała nierealistyczny charakter i gdyby badacz też nie potwierdził tych wydarzeń we wspólnej rozmowie, pomyślałby, że to był jedynie sen. Analiza EEG, z kolei, wskazywała na typowy sen REM tuż przed początkiem porażenia przysennego. Podczas epizodu paraliżu pojawiły się jednak częstotliwości zbliżone do fal alfa poprzeplatane nieregularnie z niskonapięciową, szybką czynnością EEG.

Powyższe obserwacje stanowią jeden z nielicznych dowodów na to, że epizod porażenia przysennego jest faktycznie czymś więcej niż tylko zaburzeniem pracy motoneuronów. Chociaż pacjent pamiętał szczegóły wydarzeń mających miejsce podczas tego epizodu, które zostały potwierdzone potem przez badacza, nie był on w stanie dokonać pełnej oceny tego, czy wydarzenia te były realne, czy może stanowiły element marzenia sennego. Ponadto, rejestracja aktywności bioelektrycznej mózgu wskazywała na współwystępowanie cech charakterystycznych zarówno dla stanu czuwania jak i snu REM. Podobne „wymieszanie” aktywności bioelektrycznej mózgu obserwowano we wcześniejszych badaniach – nie tylko w przypadku pewnych obszarów mózgu podczas świadomego śnienia, ale także podczas tzw. fałszywych pobudek, które prawdopodobnie również stanowią pewien rodzaj dysocjacji REM/czuwanie.

Coraz częściej mówi się o tym, że sam sen nie jest zjawiskiem globalnym, obejmującym cały mózg, lecz jest to zjawisko lokalne, nawet na poziomie poszczególnych zespołów neuronów. Stopień, w jakim mózg „śpi” zależy jednak od stopnia synchronizacji tych zespołów. Każdy słyszał chyba o delfinach, które mogą spać jedną półkulą, a drugą cały czas czuwają. Mniej osób zapewne wie, że u ludzi te obszary mózgu, które były intensywniej używane podczas czuwania, również intensywniej „śpią” podczas snu. Co więcej, różne obszary mózgu, np. hipokamp i kora mogą wykazywać aktywność charakterystyczną dla różnych rodzajów snu – odpowiednio REM i NREM – w tym samym czasie. Czy rzeczywiście więc sen jest zjawiskiem lokalnym? Jeżeli tak to jaki to ma związek ze stanami dysocjacyjnymi? O tym postaram się napisać już niedługo.


Terzaghi M, Ratti PL, Manni F, & Manni R (2012). Sleep paralysis in narcolepsy: more than just a motor dissociative phenomenon? Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 33 (1), 169-72 PMID: 21647627

Brooks PL, & Peever JH (2012). Identification of the transmitter and receptor mechanisms responsible for REM sleep paralysis. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 32 (29), 9785-95 PMID: 22815493

Autor ilustracji: Jasiek Brzostowski

17 komentarzy:

  1. piotrcekiel@wp.pl19 listopada 2012 14:18

    Mam 2 pytania:

    1. Czy u osób niewidomych od urodzenia, w REM-ie są sny (marzenia senne, lub ich odpowiednik) i czy ludzie ociemniali od urodzenia mają też ruchy gałek ocznych w tej fazie snu- jak zdrowi?

    2. Czy długi (kilkugodzinny), np. farmakologiczny skurcz, lub zwiotczenie mięśni gałkoruchowych (czyli oczy są nieruchome!) wyzwala marzenia senne w REM-ie, czy też nie ma ich wtedy?

    Nurtują mnie odpowiedzi na te pytania, a nigdzie nie znalazłem nic na ten temat. Za ewentualną odpowiedź bardzo dziękuję.

    OdpowiedzUsuń
  2. 1. Tak, osoby urodzeni jako niewidomi mają sny, być może nawet w formie wizualnej, lecz kwestia ta jest nie do końca rozstrzygnięta i towarzyszą jej różne kontrowersje. Temu tematowi poświęciłem odrębny artykuł http://www.lucidologia.pl/2011/12/co-niewidomi-widza-w-snach-kontrowersje.html
    Nie wiem jak wygląda sprawa ruchów gałek ocznych podczas snu niewidomych ale postaram się coś o tym znaleźć.
    2. Nie słyszałem o tym aby długotrwałe zwiotczenie lub skurcz mięśni odpowiedzialnych za ruchy gałek ocznych powodował sen REM. Nie widzę powodu dla którego miałby, możesz wyjaśnić skąd taki pomysł?

    OdpowiedzUsuń
  3. piotrcekiel@wp.pl20 listopada 2012 14:53

    Źle się wyraziłem i stąd nieporozumienie. Chodzi mi o sytuację odwrotną: zdrowy człowiek ma doświadczalnie zwiotczone mięśnie gałkoruchowe (zgadza się na ten eksperyment) i kładzie się spać, a badacze rejestrują jego eeg. Następnie po przespanym śnie widać w zapisie, czy w REM-ie były szybkie ruchy gałek ocznych (zakładam, że nie było) i pytamy czy u naszego "pacjenta" wystąpiły w tym stadium jakieś sny.
    Chodzi mi o to, czy to ruchy gałek ocznych wyzwalają marzenia senne- czy też to marzenia senne wyzwalają ruchy gałek ocznych.
    Ja zakładam pierwszą możliwość.

    Za linka do artykułu bardzo dziękuję, niedługo przeczytam.
    Pozdrawiam.

    OdpowiedzUsuń
  4. hmmm, myśle, że ruchy gałek ocznych nie wyzwalają marzeń sennych. Uważa się, że ruchy gałek oczu są ruchami które faktycznie wykonujemy jak śnimy, że podążamy za czymś wzrokiem (tzw. scanning hypothesis). Dlatego między innymi kiedy w świadomym śnie ktoś zasygnalizuje celowo wcześniej umówiony sygnał w postaci ruchu ocz np. prawo-lewo-prawo-lewo, taki własnie zapis ruchu oczu uzyskamy na okulografie. Wynika więc raczej, że ruchy gałek ocznych są konsekwencją śnienia niż jego przyczyną. Chyba nie do końca wiadomo, skąd się biorą ruchy oczu we śnie i czy są przypadkowe (scanning hypothesis jest tylko hipotezą, acz kolwiek testowalną i testowaną, tu o tym pisałem wcześniej: http://www.lucidologia.pl/2010/06/za-czym-podazaja-oczy-podczas-snu-rem.html). Jednym z możliwych mechanizmów generowania marzeń sennych są tzw. fale PGO (pontine – geniculate – occipital)które powstają w moście podczas fazowego REM i docierają szlakiem wzrokowym przez ciało kolankowate do kory wzrokowej powodując halucynacje (sny). TE same fale mogą być przyczyną ruchów oczu we snie REM, ale: 1) nie ma bezpośrednich dowodów na to ze fale te występują u ludzi (nie wiem czy to jest wciąż aktualne, może juz dowiedziono ich istnienia), 2) fale PGO nie są całkowicie związane z ruchami gałek ocznych chociaż to pień mózgu kontroluje sakadowe ruchy oczu, z którymi mamy do czynienia podczas snu REM.

    Innymi słowy - jeżeli unieruchomisz komuś oczy, nie powinno to wpłynąć na jego marzenia senne.

    OdpowiedzUsuń
  5. piotrcekiel@wp.pl21 listopada 2012 09:55

    Cyt.:
    "Innymi słowy - jeżeli unieruchomisz komuś oczy, nie powinno to wpłynąć na jego marzenia senne."

    To właśnie chciałbym sprawdzić.
    Bo jeśli chodzi o same marzenia senne, to pewnie masz rację- one będą. Natomiast sądzę, że inny może być ich charakter, tzn. będą statyczne. Inaczej mówiąc mogą wyglądać jak prezentacja slajdów, podczas gdy z oczami "ruszającymi się" być może będzie to sen jak w filmie (percepcja ruchu).

    Po prostu sądzę, że oczy mogą działać jak swoisty silnik kamery. Aż mnie korci, żeby w naszej pracowni eeg zrobić pacjentom test, żeby np. z zamkniętymi oczmi wyobrazili sobie swój pokój- np. jego lewy skraj i opisali co tam się znajduje, a następnie szybko przerzucili "spojrzenie" na prawy skraj i żeby opisać, co tam się znajduje.
    Ciekawi mnie czy w tym momencie nie nastąpią ruchy gałek z lewej strony na prawą tak jak przy faktycznym oglądaniu pokoju. Głupio mi tylko prosić o to pacjentów, a i przed personelem też byłoby mi nieswojo. Oni i tak uważają mnie za dziwaka.

    Napisałeś (bo w sumie wszyscy tak piszą) o ruchach skojarzonych na boki. To też dla mnie tylko część prawdy. Gałki wykonują też ruchy na zbieżność i nastawność (przybliżanie i oddalanie się obiektu względem siatkówki)- a tego nikt nie porusza. I jest to dziwne, bo takie ruchy są łatwe do zarejestrowania. Do tego dochodzi gra mm. zwieracza i rozwieracza źrenicy.

    Oczywiście mm. źreniczne nie mają pewnie reprezentacji wzgórzowej, czy korowej, ale ich praca powoduje większy lub mniejszy dopływ światła do plamki- a to już musi być rejestrowane przez komórki zwojowe siatkówki jako jaśniejsze/ciemniejsze i przekazywane do kory (w tym zapisywane w pamięci).

    P.S.
    Masz świetną stronę.
    Szkoda, że wcześniej jej nie namierzyłem.

    OdpowiedzUsuń
  6. Dzięki.
    Pamiętaj jednak o tym, że marzenia senne występują nie tylko w fazie REM ale również w pozostałych fazach snu, w których nie występują tak spektakularne ruchy oczu. Ostatnio coraz częściej zwraca się uwagę na to, że tresci marzeń sennych z N2 a nawet ze snu głębokiego (N3) nie mają tylko charakteru "myslowego" lecz są niemal tak samo rozbudowane i złożone jak sny REM.

    Tu masz kilka artykułów na temat ruchów oczu podczas wyobrażania sobie różnych rzeczy:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17977607
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20969839
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15515491
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12110350

    oraz o ruchach oczu we śnie w kontekscie scanning hypothesis:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22205589
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19934781

    może pomogą Ci rozwiać przynajmniej część wątpliwości,

    pozdrawiam

    OdpowiedzUsuń
  7. piotrcekiel@wp.pl21 listopada 2012 14:41

    Dziękuję za linki.
    Coś może być na rzeczy, ale pewności nie ma.

    Zainteresowało mnie to, gdy obejrzałem na jakimś kanale popularnonaukowym film o pacjentach, którzy podczas zabiegów operacyjnych w znieczuleniu ogólnym rzekomo "wychodzą z ciała" (a konkretnie wylatują) i spod sufitu oglądają (i słyszą) swoją operację.

    Sytuacja wydała mi się nieprawdopodobna i szukałem dla niej wyjaśnienia rozbijając ją na czynniki pierwsze. Po czym znalazłem (w mojej opinii) jedno z możliwych rozwiązań tematu.

    Znieczuleni pacjenci ulegają zwiotczeniu (wszystkie mięśnie są "luźne", nawet oczy i przepona, za którą oddycha respirator), odcięte są też przez środki p-bólowe wrażenia bólowe i w znacznej mierze (albo w całości) wrażenia dotykowe, natomiast pozostają obecne wrażenia słuchowe i wzrokowe.

    Załużmy dalej, że taki pacjent ma olbrzymią tolerancję np. na duże dawki barbituranów (lub innych stosowanych środków) i pozostaje w stanie czuwania (tzw. "świadomości"). Jedyne co odbiera ów pacjent to w niezakłócony sposób bodźce z modalności słuchowej i monotonne ze wzrokowej (nieruchomy wzrok)- i na tej podstawie tworzy odwzorowanie dziejącej się według niego sceny.

    Kluczową rolą dla iluzji "latania" nad stołem operacyjnym odegrałby obraz z nieruchomych, zamkniętych powiekami gałek ocznych, bo wzrok to u człowieka zmysł kluczowy.

    Zaintubowany pacjent ma bowiem kark wygięty w pałąk i głowę zgiętą do tyłu/dołu. Światło z jasnej lampy bezcieniowej na bloku operacyjnym pada więc z dolnego pola widzenia. Ponieważ taka sytuacja jest niemożliwa w realu (słońce świeci zawsze od góry), mózg może zinterpretować ją jako unoszenie (narządy przedsionkowe znajdują się w stanie spoczynku a światło jest zawsze u góry- więc pacjent może wysnuć wniosek że lata brzuchem do dołu).

    A ponieważ słyszy wszystko co mówią lekarze, instrumentariuszki, jak brzęczą urządzenia i isntrumenty medyczne, może tworzyć wyobrażenia zabiegu wzbogacone o treści zabiegów z bloku operacyjnego przechowywane w pamięci trwałej (np. z oglądanych kiedyś filmów i wcześniejszych rozmów z lekarzami przed zabiegiem)- swojej operacji.
    Bo przecież do wywołania iluzji wzrokowej wystarczą korze nowej niepełne dane- byle pobudziły reprezantację wewnętrzną.

    Tą drogą zainteresowałem się co stałoby się gdyby całkowicie zwiotczyć pacjenta i znieść jego czucie skórne (podpajęczynówkowo), a następnie świadomego i zaintubowanego potrzymać trochę- czy wywoła się taką metodą "wyjście z ciała".

    Potem poszedłem dalej i stwierdziłem, że możnaby pozwolić mu jeszcze w takim stanie zasnąć i zrobić polisomnografię- a potem wypytać o sny i ich charakter.
    Tylko kto zdecydowałby się na taki eksperyment? :)

    OdpowiedzUsuń
  8. Mózg tworzy symulacje świata na bazie dostępnych w danej chwili informacji. W stanie czuwania będą to przede wszystkim informacje z kanału wzrokowego, słuchowego, dotykowego itp. We śnie z kolei model tworzony jest głównie w oparciu o zasoby pamięci. W stanach pomiędzy (OBE, NDE, LD itp) również korzysta z tego z czego może. Twoje wyjaśnienie jest bardzo ciekawe, bo uwzględnia wykorzystanie przez mózg informacji z dostępnych w danym momencie źródeł w konkretnym kontekście sali operacyjnej.

    Ciekawi mnie jeszcze jedno - w takiej sytuacji pacjent który jest zwiotczony i nic nie czuje, ale narkoza nie działa na tyle aby go uspić, czuje działanie narkotyczne podanych w narkozie związków? Bo jeżeli tak to po częsci i one moga dokładać się do odbieranych wrażeń. Latanie po salach operacyjnych może być tłumaczone na różne sposoby, a jednym nich jest bodajże to, że podczas smierci klinicznej może następować blokada receptorów NMDA, co może prowadzić do róznych wrażeń, m.in. przebywania poza ciałem. Takie wrażenia da się wywołać poprzed podawanie antagonistów NMDA, np. ketaminy. Z tego co wiem, ketamina jest używana w narkozie w przypadku zwierząt laboratoryjnych, ale nie wiem, co jest używane w przypadku ludzi?

    Natomiast jeżeli chodzi o Twój eksperyment (myslowy) z pacjentem, którego pozbawia się napięcia mięśni i czucia - hmmm... to powoli zmierza w kierunku deprywacji sensorycznej, która jak wiadomo, po odpowiednio długim czasie może spowodować halucynacje. Komory do deprywacji sensorycznej pozbawiają takiego pacjenta czucia w ograniczonym stopniu (unosi się w specjalnym roztworze soli o temperaturze skóry), jest się totalnie odizolowanym akustycznie i nie ma dostepu do żadnego źródła światła. W takich warunkach przeciętnie po kilkudziesięciu (aż) minutach mogą pojawić się halucynacje.

    Nie wiem czy samo zniesienie czucia i napięcia mięśni spowoduje halucynacje. Wydaje mi się, że to nie wystarczy. Czy w takiej sytuacji osoby z syndromem zamknięcia (locked-in syndrome) nie mieli by wiecznych halucynacji i wrażenia OBE?

    OdpowiedzUsuń
  9. piotrcekiel@wp.pl26 listopada 2012 14:20

    Co do ostatniego akapitu.
    W zespole zamknięcia masz rozwaloną brzuszną część mostu (drogi ruchowe), a więc (o ile pamiętam) drogi czuciowe są zachowane.

    Natomiast mogę przyjąć wersję, że (ci pacjenci) są także pozbawieni czucia.
    Ale w takim układzie i tak nie wystąpi u nich iluzja "latania", czy wyjścia z ciała ponieważ dane płynące z oczu i uszu się nie wykluczają- są "tożsame". Nie będzie więc między nimi "konkurencji" tak, jakby były to dane wykluczające się i umysł musiałby wybrać bardziej prawdopodobną wersję (oczy- albo uszy, albo wypadkową obu modalności).

    Pisząc o receptorach NMDA piszesz trochę jak neurolodzy o "ukł. GABA-ergicznym". Oni tak to nazywają i nawet słynne w EEG "burst- supretion" (wyładowanie-cisza) w głębokim znieczuleniu pacjenta ogólnym, interpretują przedostawaniem się aktywności tego "układu" do kory.

    Ja uważam, że takiego układu nie ma, a neurony gabaergiczne są zasadniczo zaangażowane w (mniej/ lub bardziej skoordynowane) hamowanie w tzw. hamowaniu obocznym, a nie w skoordynowane działanie jako układ.
    Tak samo uważam, że nie można za bardzo tłumaczyć funkcją lub dysfunkcją receptorów NMDA tylko tego jednego działania (owych iluzji). Bo ich pobudzenie, bądź inaktywacja powinna wpływać na wiele rzeczy. Lepiej zlokalizować aksony i dendryty które oddziaływują ze sobą na tej drodze i dopiero wtedy spróbować określić rejon, który może to powodować te iluzje.

    Napiszę inaczej.
    Zakładając, że pacjent z zespołem zatrzaśnięcia:
    1) jest pozbawiony czucia z obwodu
    2) jego gałki oczne są nieruchome
    3) oczy są zamknięte (choćby plastrem)
    4) kark (w pozycji pacjenta na plecach) jest wygięty do tyłu i dołu (jak w intubacji)
    5) słuch jest w pełni sprawny
    6) i oczywiście pacjent jest przytomny

    to uważam, że w tym przepadku jak najbardziej mogłoby dojść do uczucia latania pacjenta pod sufitem w pozycji brzuchem do dołu (bo światło padałoby z dolnego pola widzenia) a słuch podpowiadałby, że jest w szpitalu, na sali nr ileś i chodzą koło niego znajome już pielęgniarki.

    P.S.
    Ja zdaję sobie sprawę, że mózg (kora) pracuje na reprezentacjach a nie na tym, co pochodzi z otoczenia i jest przetwarzane przez modalności zmysłowe.
    Tzn. inaczej.
    Uważam, że w 1 okresie życia mózg pracuje na zmysłach z z informacji z otoczenia, bo dopiero zaczyna tworzyć reprezentacje korowe (słynna amnezja dziecięca zaobserwowana prze Freuda).
    Następnie w coraz większym stopniu pracuje na reprezentacjach, a modalności i otoczenie tylko koryguje działanie tych reprezentacji. I tylko przy rzeczach kompletnie nowych kora powraca do treści tylko z modalności.
    Na starość mózg może pracować już tylko na reprezentacjach korowych, bo nowe neurony się nie tworzą, połączenia też nie i umysł bazuje tylko na pamięci.

    OdpowiedzUsuń
  10. z tego co pamietam to w wiekszosci przypadkow pacjenci z locked-in syndrome mają zniesione czucie obwodowe. Podejrzewam ze aby wystapilo zjawisko OBE musi byc spełnionych wiele warunkow. Nie wykluczalbym tu roli receptorow NMDA, ale tez nie uwazam ze sa wystarczajace. Wiadomo ze ich dusfunkcja powoduje wiele róznych efektow (pelnia one wiele, wiele funkcji), ale jednym z nich moze byc własnie iluzja OBE wywołana tym ze ich zablokowanie najprawdopodobniej przyczynia się do zaburzenia prekazywania sygnału z róznych modalnosci zmysłowych i utrudnia tym samym integrację tych informacji, która odbywa sie w rejonie skrzyzowania skroniowo-ciemieniowego.

    Co do Twojego modelu OBE to mi nie pasuje jedna rzecz, mianowicie wydaje mi sie, ze wszystko moze popsuc to, że polozenie źrodła odbieranych bodźcow słuchowych (powiedzmy głosy pielęgniarek), który moze jednak duzo powiedziec o połozeniu własnego ciała. Albo może własnie odwrotnie- to może być własnie źrodłem konfliktu multisensorycznego - słuch podpowiada jedno podczas gdy żródło świadtła drugie? Taki konflikt, co wykazywano eksperymentalnie wielokrotnie (poczynając od iluzji gumowej reki po bardziej skomplikowane badnia Ehrssona i Blanke) w łatwy i szybki sposób przyczyniają się do powstawania takich iluzji.

    No i co w koncu z jeszcze jedną sprawą - działaniem narkotycznym środków anestetycznych? wstepne wyguglowanie powiedziało mi ze w narkozie obok barbituranow jest jednak tez i ketamina...

    OdpowiedzUsuń
  11. piotrcekiel@wp.pl28 listopada 2012 11:33

    Srasznie się uczepiłeś tych barbituranów i ketaminy. :)
    Ja barbiturany dałem jako przykład. Co do ketaminy to nie wiem o niej nic- nie znam mechanizmu działania, farmakokinetyki i -dynamiki, obj. niepożądanych itp.
    Za moich czasów królował halotan- teraz nie wiem, ale pewnie środków jest dużo i działań niepożądanych każdy ma od groma.
    Mnie interesowała sytuacja, w której bez nich można "wywołać" OBE, lub z nimi- ale pacjent ma tolerancję na nie, nawet w dość dużych dawkach.
    Po prostu bardziej interesuje mnie ta sytuacja z kognitywistycznego (neuropsychologicznego) niż medycznego punktu widzenia.

    Co do zespołu zamknięcia. Napewno masz rację, jeśli chodzi o czucie. Natomiast nie jest to element konieczny zespołu. Zaburzenia ukł. autonomicznego też napewno są, i są w zmiennym zakresie. Natomiast drogi ruchowe muszą być koniecznie zniszczone.

    I sprawa techniczno-organizacyjna.
    Niektóre znaki literowo/cyfrowe konieczne do wpisania przy wysłaniu posta są trudne do odszyfrowania. Musisz to koniecznie ułatwić ;)

    P.S.
    Mam też pytanie, na które jeśli nie chcesz, nie musisz odpowiadać. Należysz do PTBS?

    OdpowiedzUsuń
  12. Nie należe do PTSB. A jeżeli chodzi o sprawy techniczne, to niestety nie mam na nie wpływu. Korzystam tylko z tego co oferuje blogger.com :/ moze kiedys to zmienie, ale na razie nie mam do tego głowy

    OdpowiedzUsuń
  13. Dziś miałem najintensywniejszy w życiu świadomy sen(w sumie miałem na razie tylko 3, w pierwszym przypadkowo zyskałem świadomość, drugi wywołany testem świadomości, a w trzecim byłem świadomy od początku snu) choć trwał tylko kilka sekund doświadczyłem zjawiska oddziaływania materii i kolorów na całe ciało, odczuwałem kolory przez skórę, oczywiście kolory wizualnie były też bardziej intensywne niż na prawdę ale mam tak w każdym śnie. Po przebudzeniu miałem pierwszy raz w życiu paraliż senny ale wiedziałem że to nic strasznego bo już czytałem o tym, poczekałem chwilę i efekty przeszły. Spokój i opanowanie są najważniejsze, intensywnych snów podróżnicy! ;)

    OdpowiedzUsuń
  14. Dokładnie! - takie podejscie jest najlepsze i daje same korzyści. Tak jak przezywamy swiadomie sny, powinnismy przezywac swiadomie paraliz senny, tzn. wiedziec w trakcie jego z czym mamy do czynienia, a wiedza taka umozliwi nam uniknac leku z nim zwiazanego i ewentualnie przejac kontrole :)

    OdpowiedzUsuń
  15. Nie wiem czy to czego doświadczam to paraliż przysenny... Dość często wybudzam się z uczuciem totalnego bezwładu, dosłownie czuję jakby moje ciało odłączyło się od duszy, nie mam nad nim żadnego panowania. Zazwyczaj staram się wtedy wstać i po jakimś czasie odzyskuję pełną władzę w kończynach. Strasznie się tego boję, a lekarze nie wiedzą o co chodzi... Od kilku lat leczę się na depresję i stany lękowe, a te moje nocne dziwne wrażenia zaczęły się po lekach antydepresyjnych, choć psychiatra twierdzi że to niemożliwe. Bardzo chciałabym się tego pozbyć, boję się że kiedyś zapadnę w śpiączkę, albo dostanę paraliżu :(

    OdpowiedzUsuń
  16. Witam. Mam 35 lat i od dziecka doswiadczam systematycznie paraliżu sennego. Przyjmuje ten stan juz obojetnie bez zadnych emocji. Nawet potrafie wywolac ten stan na zawolanie. Jesli mogłbym komus pomoc , doradzic to prosze to moj mail tomasznow1984@tlen.pl .

    OdpowiedzUsuń
  17. It's hard to come by experienced people on this topic, however, you sound like you know what you're talking about! Thanks fidelity investments login

    OdpowiedzUsuń

Liczba wyświetleń

Śledź przez Email

Creative Commons License
Treść bloga jest dostępna na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.0 Generic License

Copyright © Lucidologia Published By Gooyaabi Templates | Powered By Blogger

Design by Anders Noren | Blogger Theme by NewBloggerThemes.com