wtorek, 23 sierpnia 2016

O nocnych szaleństwach czyli wspólnych cechach śnienia i schizofrenii


Rozważania nad istnieniem podobieństw pomiędzy snem i psychozą - stanem umysłu, w którym dochodzi do silnych zniekształceń w postrzeganiu otaczającej rzeczywistości, prowadzone są przez filozofów, psychiatrów i psychologów od ponad 200 lat. Już Immanuel Kant zauważył, że „szaleniec to śniący na jawie”, natomiast Artur Schopenhauer porównał sen do krótkiego szaleństwa, a szaleństwo do długiego snu. W 1907 roku Carl Gustav Jung, twórca psychologii głębi, napisał: „Gdybyśmy zobaczyli człowieka zachowującego się na jawie tak, jak zachowuje się on w swoim marzeniu sennym, otrzymalibyśmy kliniczny obraz dementia praecox” (schizofrenii). Eugen Bleuer, autor terminu „schizofrenia” (gr. „schizein“ – rozszczepić, gr. „phern” – umysł), zwrócił z kolei uwagę na to, że sposób myślenia osób chorujących na schizofrenię przypomina śnienie.

Podjęcie systematycznych badań naukowych, a nie tylko rozważań teoretycznych, nad wspólnymi cechami śnienia i schizofrenii umożliwiło jednak dopiero odkrycie w 1953 r. przez amerykańskich fizjologów – Eugena Aserinsky’ego i Nathaniela Kleitman’a fazy snu REM i jej związku z marzeniami sennymi. Podczas snu REM (ang. Rapid Eye Movement) występują szybkie ruchy gałek ocznych (stąd nazwa tej fazy snu), napięcie mięśniowe zanika i pojawiają się marzenia senne. To stadium charakteryzuje się, podobnie jak w stanach psychotycznych, występowaniem halucynacji zmysłowych, dziwacznych obrazów i metafor, a także urojeń. W tym stanie mamy także, między innymi, zmniejszoną zdolność do refleksji, niestabilną orientacją w czasie i przestrzeni, a nasze emocje są przeważnie negatywne.

Doznania wizualne w snach są jak halucynacje wzrokowe podczas intoksykacji narkotykowej. Nasze przeświadczenie o tym, że to, czego doświadczamy w trakcie snu jest rzeczywistością przypomina urojenia psychotyczne, a historie, jakie pojawiają się w snach, aby wytłumaczyć najdziwniejsze i najbardziej nieprawdopodobne zdarzenia są podobne do konfabulacji charakterystycznych dla delirium. Silny lęk odczuwany w przebiegu koszmarów sennych podobny jest do lęku odczuwanego przez osoby cierpiące na napady paniki. Z kolei zaburzenia pamięci krótkotrwałej w czasie snu i problemy z zapamiętaniem treści marzeń sennych po przebudzeniu przypominają zaniki pamięci u osób cierpiących na różne formy demencji, np. chorobę Alzheimera.

Podstawową cechą wspólną dla śnienia i schizofrenii jest autyzm rozumiany jako zaabsorbowanie zarówno osoby śniącej, jak i chorującej na schizofrenię nie przez świat zewnętrzny, ale świat wewnętrzny. Przy wykluczeniu świadomego śnienia, kiedy śniący zdaje sobie sprawę, że śni i może mieć wpływ na to, co dzieje się w jego śnie, w obydwu omawianych stanach występuje nie tylko brak wglądu, ale także utrata autonomii w stosunku do zawartości myśli. Brak świadomości przeżywania wyimaginowanych wydarzeń podczas śnienia należy do jednej z kluczowych cech tego stanu, natomiast brak poczucia choroby jest typowy dla niemal wszystkich osób cierpiących na schizofrenię w czasie pierwszego epizodu oraz około 30% pacjentów przewlekle chorych. Co więcej, osoba cierpiąca na schizofrenię może mieć poczucie, że to co się z nią dzieje jest od niej niezależne, podobnie jak to się dzieje ze śniącym, którego świat marzeń sennych znajduje się poza jego kontrolą.

Zarówno podczas śnienia jak i w schizofrenii bodźce pochodzenia wewnętrznego są traktowane tak, jakby posiadały zewnętrzną przyczynę. Wydaje się więc, że zarówno osoby śniące, jak i chore nieprawidłowo odczytują źródło dochodzących do nich bodźców. Objawy pozytywne związane z zaburzeniami myślenia, takie jak urojenia ksobne (przekonanie osoby, że wszystkie, nawet niewinne uwagi i zachowania innych odnoszą się do niej), czy te związane z błędnym utożsamianiem innych osób i siebie, wykazują więc duże podobieństwo do fenomenologicznego przeżycia marzenia sennego. Błędy w rozpoznawaniu tożsamości, polegające na przekonaniu, że osoba znana została zastąpiona przez sobowtóra (zespół Capgrasa) lub tym, że znajoma osoba zmienia swój wygląd fizyczny (urojenie Frėgoli) występują u 15% osób chorujących na schizofrenię oraz pojawiają się w około 1% marzeń sennych osób zdrowych. Tematy związane z prześladowaniem oraz byciem ściganym należą z kolei do jednych z najczęściej pojawiających się typowych treści marzeń sennych. W schizofrenicznych zespołach paranoidalnych urojenia prześladowcze dotyczące głównie bycia prześladowanym, niepokojonym lub atakowanym i występują u około 58,3% chorych. Urojenia mogące pojawić się w schizofrenii są więc podobne do snów pod względem doświadczeniowym.

Umiejętność wczuwania się w stany psychiczne innych osób, rozumienie ich życzeń i przekonań oraz zdolność do myślenia o myśleniu (tego dotyczy tzw. teoria umysłu), abstrahowanie oraz refleksyjność są z reguły nieobecne podczas śnienia. Podobnie, osoby chorujące na schizofrenię przejawiają deficyty w zakresie teorii umysłu, co być może wiąże się u nich także z innymi aspektami zaburzeń poznawczych, między innymi pamięci, czy uwagi. Co więcej, osoby śniące posiadają zazwyczaj mało empatii w stosunku do innych postaci obecnych w ich marzeniu sennym, natomiast osoby chore na schizofrenię charakteryzują się deficytami w zakresie poznawczego (rozpoznawanie emocji) i afektywnego (emocjonalna reakcja na stan emocjonalny drugiej osoby) aspektu empatii.

Opisywane analizy i badania sugerują, że dzięki podobieństwu stanu śnienia i schizofrenii, śniący umysł może stanowić użyteczny model ilustrujący tę chorobę. Mając nieprzyjemny, dziwaczny sen, w którym śniący czuje się zagrożony, osobom zdrowym po przebudzeniu łatwiej wyobrazić sobie co odczuwać mogą osoby cierpiące na schizofrenię. Chociaż uderzające podobieństwo pomiędzy powyższymi aspektami śnienia i psychozy zostało zauważone także przez pionierów nowoczesnego podejścia do psychopatologii, to jednak najnowsze osiągnięcia neurobiologii dostarczające danych elektrofizjologicznych, neurochemicznych i wiedzy pochodzącej z badań funkcjonalnych mózgu doprowadziły kilku współczesnych badaczy do połączenia tych złożonych zjawisk, wskazując na wspólne wzorce w doświadczeniach związanych zarówno ze śnieniem jak i psychozą. Te doświadczenia nie są oczywiście tożsame, jednak ich podobieństwo, także na poziomie neurobiologicznym, pozwala na tworzenie modeli tej choroby w odniesieniu do śnienia.

O ile osoba cierpiąca na schizofrenię i zdrowa osoba śniąca mogą doświadczać podobnych przeżyć, ich mózgi również zdają się funkcjonować w tych dwóch stanach w zbliżony sposób. W badaniach nad procesami zachodzącymi w mózgu porównuje się zazwyczaj aktywność kory mózgowej, przepływ krwi wewnątrzczaszkowej oraz wydzielanie neuroprzekaźników w stadium snu REM u osób zdrowych oraz w stanie czuwania u osób chorujących na schizofrenię. Dotyczy to schizofrenii, w której dominują objawy wytwórcze (urojenia, omamy), przy możliwej obecności mniej intensywnych objawów takich jak m.in. spłycenie lub niedostosowanie emocjonalne lub rozkojarzenie wypowiedzi.

Chociaż bezpośrednie korelaty pomiędzy procesami śnienia a leżącymi u ich podłoża zmianami neurofunkcjonalnymi nie są do końca poznane, niektóre badania są zgodne co do tego, że sen REM i związane z nim marzenia senne wiążą się ze względną nadaktywnością (wzrostem metabolizmu) regionów okołolimbicznych mózgu odpowiedzialnych za reakcje emocjonalne i afektywne (np. ciało migdałowate i przednia kora obręczy) oraz z obniżonym poziomem aktywności (spadkiem metabolizmu) w rejonie kory czołowej. W utrzymaniu tego funkcjonalnego stanu pośredniczą złożone i współoddziałujące szlaki neurochemiczne – podczas snu REM obserwuje się silny wzrost aktywności cholinergicznej połączony ze spadkiem wyładowań neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych.

Najważniejsze rezultaty badań elektrofizjologicznych nad związkami śnienia i schizofrenii wskazują na obecność zaburzeń w filtrowaniu sensorycznym w schizofrenii oraz stadium snu REM. Hamowanie ośrodkowe, proces polegający na atenuacji nadmiernej pobudliwości jednych neuronów przez inne - hamujące - których działanie jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania w stanie czuwania, nie jest obserwowane u osób zdrowych podczas śnienia. U osób chorujących na schizofrenię, nie występuje ono ani w stadium snu REM ani w stanie czuwania. Podobne psychotycznemu myślenie, występowanie halucynacji i deficyty w logicznym myśleniu obecne w fazie snu REM mogą być zatem wynikiem zmian w funkcjonowaniu korowym o podobnym podłożu. Wyniki badań EEG (elektroencefalograficznych) pokazują, że rytm gamma jest zsynchronizowany w obszarach korowych w stanie czuwania, natomiast ulega stłumieniu pomiędzy obszarami wzrokowymi a korą czołową i przedczołową oraz pomiędzy hipokampem a korą mózgową w fazie snu REM. To zahamowanie wewnętrznej spójności rytmu gamma w stadium snu paradoksalnego u osób zdrowych odpowiada typowemu dla schizofrenii deficytowi połączeń między centralnymi strukturami mózgu.

Dane pochodzące z badania przepływu krwi wewnątrzczaszkowej wykazują, że grzbietowo-boczna kora przedczołowa nie jest w pełni aktywna podczas fazy snu REM. Częściowa dezaktywacja tego obszaru może wyjaśniać zakłócenia w procesie mentalizacji, zwłaszcza obniżenie kontroli powiązanej z samoświadomością. Spadek metabolizmu w rejonie kory przedczołowej połączony ze zwiększoną aktywnością okolic układu limbicznego był wykazywany również w przypadku osób chorych na schizofrenię (w stanie czuwania) jak i u osób z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym (ang. bipolar disorder) w stanie manii. Na poziomie neurochemicznym, pozytywne symptomy (czyli omamy i urojenia) wynikają, jak się przypuszcza, z zaburzenia procesów plastyczności synaptycznej regulowanych przez takie neuroprzekaźniki jak dopamina, acetylocholina i serotonina.

Wyniki badań przeprowadzonych przy użyciu tomografii komputerowej pozwoliły natomiast na sformułowanie jednej z hipotez dotyczących powstawania halucynacji w schizofrenii. Zakłada ona ograniczenie udziału percepcji bodźców zewnętrznych, co wiąże się ze zmniejszonym wpływem informacji zmysłowych na aktywację obwodu wzgórzowo-korowego oraz z desynchronizacją rytmu gamma w obszarze wzgórza. Podczas stadium snu REM również następuje odcięcie od informacji zmysłowej, dlatego wydaje się, że przedstawiony w kontekście schizofrenii mechanizm powstawania halucynacji może, przynajmniej częściowo, wyjaśnić ich obecność w czasie snu REM.

W oparciu o powyższe rozważania nasuwa się stwierdzenie, że sny są niemal idealną symulacją psychozy o podłożu organicznym, albo nawet – jak to określił Allan Hobson – śnienie samo w sobie jest psychozą, lecz „zdrową psychozą”.

Pojawia się pytanie, czy fakt ten można jakoś wykorzystać. Hobson zauważa, że skoro śnienie jest rodzajem psychozy, to osoba chora, podobnie jak osoba śniąca, doświadcza czasami okresów „normalności” umożliwiających wgląd we własny stan i zdanie sobie sprawy z własnej choroby, lub z faktu, że śni. Poprzez tę analogię, świadome śnienie może stanowić klucz do pierwszego etapu walki z psychozą, w której chociaż osoba chora, zdając sobie sprawę ze swojego stanu nie stanie się nagle „zdrowa”, to może poczynić pierwszy krok w przejęciu kontroli nad swoja chorobą (warto jednak zapoznać się z niedawno opublikowanym badaniem nad świadomym śnieniem u osób z objawami psychotycznymi, które sugeruje coś odwrotnego). Wydaje się więc, że swoją uwagę naukowcy powinni zwrócić raczej w kierunku stanów umysłu, w których mamy do czynienia nie z jednym, a z dwoma stanami świadomości na raz, a przynajmniej z pewnymi ich cechami występującymi jednocześnie. Stanu takiego możemy doświadczyć na przykład po okresie przedłużonego braku snu REM - wtedy podczas czuwania organizm próbuje nadrobić brakujący sen REM i możliwe jest doświadczanie sennych halucynacji pomimo, że nie śpimy. Podobne zjawisko jednoczesnego występowania cech obu tych stanów świadomości występuje także podczas śnienia na jawie czy właśnie świadomego snu, który uważany jest za stan hybrydowy pomiędzy śnieniem a jawą. Chociaż nie wiadomo, jak wygląda świadome śnienie od strony neurochemicznej, badania nad neuronalnymi korelatami świadomego śnienia pokazują, że obszary mózgu, które podczas zwykłego snu REM są w małym stopniu aktywne, „zapalają” się w momencie przejścia w świadomy sen. Zmiany te obejmują charakterystyczny dla stanu czuwania wzrost aktywności fal gamma w okolicach grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, a także wzrost aktywności innych obszarów mózgu odpowiedzialnych za wyższe zdolności poznawcze, chociaż osoba wciąż pozostaje w stanie snu REM (stąd pojęcie stanu hybrydowego).

Innego zdania jest Sue Llewellyn z Uniwersytetu w Manchesterze, według której zjawiska takie jak świadome śnienie czy śnienie na jawie nie wyczerpują możliwości, jakie mogą wynikać z nakładania się na siebie cech charakteryzujących sen REM i stan czuwania. Stawia ona hipotezę, zgodnie z którą schizofrenia jest stanem zawieszenia pomiędzy snem a jawą wynikającym z genetycznych uwarunkowań wyrażających się poprzez niedobór kwasów tłuszczowych, prowadzących do zaburzeń w funkcjonowaniu błon komórkowych. Nie pozostaje to bez wpływu na procesy uwalniania i unieczynniania oraz wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników. W schizofrenii, podobnie jak podczas snu REM, aktywność układu dopaminergicznego wydaje się być obniżona przy jednoczesnej nadaktywności układu cholinergicznego, jednak sposobów interakcji pomiędzy układami neuroprzekaźnikowymi może być wiele, co odzwierciedla się również w silnym zróżnicowaniu przebiegu schizofrenii obserwowanego wśród pacjentów. Llewellyn zauważa, że śnienie może być modelem przede wszystkim dla tzw. pozytywnych objawów schizofrenii, takich jak halucynacje słuchowe i wzrokowe, przypisywanie nietypowych znaczeń dla normalnych wydarzeń czy urojenia.

Chociaż charakterystyczne cechy śnienia, które - w pewnym zakresie - wynikają z procesów neurobiologicznych zachodzących w mózgu, przypominają objawy schizofrenii, to pomimo znaczących podobieństw, nie udało się jednak dotychczas znaleźć przekonującego wyjaśnienia, dlaczego w snach pojawiają się przede wszystkim obrazy, podczas gdy w schizofrenii dominują halucynacje słuchowe. Autorka tłumaczy jednak, że ponieważ zmysł słuchu jest ostatnim, który „wyłącza się” przy zasypianiu, i pierwszym, który odzyskuje pełną sprawność po przebudzeniu, to halucynacje związane właśnie z tym zmysłem dominowałyby w sytuacji gdyby czyjś umysł był uwięziony pomiędzy snem i jawą. Jeżeli pewne cechy charakteryzujące śnienie i stan czuwania mogą ze sobą współistnieć to być może stan taki prowadzi do zaburzenia pierwotnych funkcji snu i w konsekwencji może stanowić przyczynę zaburzeń psychicznych na jawie? Chociaż temat znaczenia funkcjonalnego snu i śnienia w procesach konsolidacji pamięci wciąż pozostaje otwarty, coraz więcej dowodów wskazuje na to, że podczas snu zasoby pamięci ulegają procesom reorganizacji a świeżo nabyte ślady pamięciowe zostają przeniesione do magazynów pamięci długotrwałej. Zmiany zachodzące w śladach pamięciowych mogą polegać na tworzeniu nowych połączeń pomiędzy istniejącymi już w pamięci długotrwałej wspomnieniami a nowo nabytymi śladami pamięciowymi. Procesy te prawdopodobnie znajdują odzwierciedlenie w treści marzeń sennych, które czerpią „materiał” z urywków starych i nowych śladów pamięciowych, do których dorabiane jest znaczenie i kontekst. Fikcyjna rzeczywistość snu uzbrojona jest jednak w mechanizm ochronny, który powoduje, że zazwyczaj po przebudzeniu zapominamy znaczną część snów, a to, co pozostaje w naszej głowie też z czasem popada w niepamięć.

Peter Kelly z Instytutu Badań Biomedycznych Novartis zaproponował hipotezę, zakładającą że przynajmniej za częścią urojeń osób cierpiących na schizofrenię może stać nieprawidłowe funkcjonowanie wewnętrznego mechanizmu hamującego tworzenie wspomnień z nierzeczywistych wydarzeń mających miejsce w marzeniach sennych. Zgodnie z tą hipotezą, u osób chorych treść marzeń sennych jest włączana do pamięci długotrwałej i traktowana jako zwykłe doświadczenie, które uznawane jest za wydarzenie, jakie miało miejsce w realnym świecie. ”Mieszanie się” treści marzeń sennych i wspomnień realnych wydarzeń (ang. dream-reality confusion, DRC) polega właśnie na trudności lub niemożliwości określenia, czy dane wydarzenie/doświadczenie miało miejsce w stanie czuwania czy było ono treścią marzenia sennego. Jego podłoże nie jest jednak poznane.

Według Allana Hobsona za zapominanie snów odpowiedzialne są niskie poziomy serotoniny i noradrenaliny podczas snu, które uniemożliwiają wykształcenie trwałych wspomnień dotyczących wydarzeń ze snów. Prawdopodobnie, gdyby te dwa systemy aminergiczne były wyłączone podczas snu całkowicie, nie pamiętalibyśmy swoich snów w ogóle. Jednak ich szczątkowa aktywacja umożliwia zapamiętanie ostatnich sennych chwil, a ponieważ tuż po przebudzeniu poziomy serotoniny i noradrenaliny wracają szybko do wysokich poziomów, charakterystycznych dla stanu czuwania, wspomnienia te mogą przekształcić się w pewną słabą formę pamięci, nie wpływającą na postrzeganie ich przez nas jako rzeczywiste. Według Kelly’ego jednak to nie aminy biogenne lecz inny związek - wazotocyna, peptyd podobny do oksytocyny - jest odpowiedzialny za hamowanie formowania wspomnień ze snów, gdyż spełnia równocześnie trzy warunki: jest wydzielana (przez przysadkę mózgową) podczas snu REM, w którym występowały sny, uczestniczy w procesach związanych z powstawaniem pamięci, a mechanizm jej działania jest upośledzony u osób cierpiących na schizofrenię.

Warto wspomnieć, że podobne zjawisko mieszania wspomnień marzeń sennych z rzeczywistością zachodzi u osób cierpiących na narkolepsję. Zdaniem Erina Wamsleya i Roberta Stickgolda za zjawisko wplątywania wspomnień z marzeń sennych do codziennego życia przez osoby z diagnozą narkolepsji odpowiada błędne kodowanie wspomnień marzeń sennych w pamięci długotrwałej, poprzez przypisywanie im atrybutów wspomnienia ze stanu czuwania.

Czy zatem urojenia pojawiające się w schizofrenii mogą być wynikiem pomieszania wspomnień ze świata snów z rzeczywistością? Wiadomo, że DRC często towarzyszy różnym zaburzeniom, między innymi zaburzeniu osobowości z pogranicza, borderline (BPD). Model teoretyczny opisujący relacje między zaburzeniem osobowości typu bordeline a DRC zakłada, że osoby posiadające diagnozę BPD przejawiają większą skłonność do doświadczania DRC właśnie ze względu na występowanie cech wspólnych dla tych dwóch warunków, takich jak zaburzenia snu, objawy dysocjacyjne, wydarzenia życiowe, zaburzenia poznawcze oraz cienkie granice (ang. boundaries – koncepcja granic została opracowana przez Ernesta Hartmanna). Wciąż brakuje jednak badań doświadczalnych mogących wykazać możliwe kierunki zależności pomiędzy BPD a DRC.

Nie można zatem wykluczyć hipotezy mówiącej, że uszkodzenie neurochemicznych mechanizmów odpowiadających podczas snów za reorganizację i tworzenie prawidłowych śladów pamięciowych może odpowiadać za występowanie DRC w różnych zaburzeniach psychotycznych i w efekcie prowadzić np. do urojeń w przebiegu schizofrenii. Schizofrenia oraz śnienie występujące w stadium snu REM charakteryzują się podobnymi cechami fenomenologicznymi oraz posiadają częściowo wspólne podłoże neurobiologiczne. O ile śnienie może okazać się użytecznym modelem w celu lepszego poznania schizofrenii, należy pamiętać, że nie są to stany identyczne. Śnienie jest stanem samoorganizującym się, podczas kiedy schizofrenia – nieuporządkowanym. Podczas śnienia przeważają halucynacje wzrokowe, w schizofrenii – słuchowe. Badania nad śnieniem oraz patologicznymi stanami występującymi w stanie czuwania stanowią jednak bardzo obiecujący kierunek dalszych rozważań, pozwalają na lepsze zrozumienie nie tylko chorób psychicznych, ale również procesu powstawania marzeń sennych.

D’Agostino A, Limosani I, Scarone S (2012) The dreaming brain/mind: a role in understanding complex mental disorders? Frontiers in Psychology 3, 3. doi: 10.3389/fpsyt.2012.00003.

Dresler M, Wehrle R, Spoormaker VI, Steiger A, Holsboer F, Czisch M, Hobson JA (2015) Neural correlates of insight in dreaming and psychosis. Sleep Medical Reviev 20, 92-9.

Gottesmann C (2006) The dreaming sleep stage: a new neurobiological model of schizophrenia? Neuroscience, 140, 1105–1115.

Kelly PH (1998) Defective inhibition of dream event memory formation: A hypothesized mechanism in the onset and progression of symptoms of schizophrenia. Brain Research Bulletin 46 (3), 189-197.

Limosani I, et al. (2011) The dreaming brain/mind, consciousness and psychosis. Consciousness and Cognition, doi:10.1016/j.concog.2010.11.014.

Llewellyn S (2011) If waking and dreaming consciousness became de-differentiated, would schizophrenia result?. Consciousness and Cognition, doi:10.1016/j.concog.2011.03.022.

Scarone SI, Manzone ML, Gambini O, Kantzas I, Limosani I, D'Agostino A, Hobson JA (2008) The dream as a model for psychosis: an experimental approach using bizarreness as a cognitive marker. Schizophrenia Bulletin, 34 (3), 515-22

Skrzypińska D, Szmigielska B (2013) What links schizophrenia and dreaming? Common phenomenological and neurobiological features of schizophrenia and REM sleep. Archives of Psychiatry and Psychotherapy, 2, 29-35.

Ilustracja: new 1lluminati - light bearer, CC-BY 2.0

0 komentarze:

Prześlij komentarz

Liczba wyświetleń

Śledź przez Email

Creative Commons License
Treść bloga jest dostępna na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.0 Generic License

Copyright © Lucidologia Published By Gooyaabi Templates | Powered By Blogger

Design by Anders Noren | Blogger Theme by NewBloggerThemes.com