Skąd się bierze demoniczna postać, często obecna podczas paraliżu sennego?

Z pośród różnego rodzaju halucynacji, jakich możemy doświadczyć podczas paraliżu sennego, wiele osób widzi ciemną, humanoidalną postać, pozbawioną jednak szczegółowej charakterystyki (nie widać na przykład szczegółów twarzy tej postaci, choć zdarzają się od tego wyjątki). To, za co lub kogo weźmiemy tę postać (diabeł, strzyga, obcy itd.), zależy głównie od uwarunkowań kulturowych. O ile w jednym z wcześniejszych artykułów opisane zostały źródła wielu innych wrażeń towarzyszących paraliżowi sennemu jak i halucynacje ogólnie, ten poświęcony zostanie właśnie tej tajemniczej postaci. Skąd się ona bierze?

Według hipotezy Jalala i Ramachandrana z University of California, za doświadczanie obecności tej tajemniczej postaci podczas epizodów paraliżu sennego odpowiada funkcjonalne zaburzenie tylnej części prawej kory ciemieniowej. Według autorów takie halucynacje mogą pojawiać się, kiedy zaburzone zostaną procesy przetwarzania multisensorycznego w obrębie skrzyżowania skroniowo-ciemieniowego (TPJ), podobnie jak w przypadku wielokrotnie demonstrowanych manipulacji aktywnością tego obszaru mózgu i tym samym wywoływania wrażenia przebywania poza ciałem (OBE), a także prawego górnego płacika ciemieniowego (rSPL), który uczestniczy w tworzeniu neuronalnej reprezentacji naszego ciała.

TPJ, który pełni krytyczną rolę w umiejętności dokonywania rozróżnienia na linii „ja” - „inni”, normalnie podczas snu REM jest mało aktywny; dlatego właśnie we śnie może zdarzyć się, że tracimy poczucie własnej cielesności, widząc siebie z perspektywy trzeciej osoby lub znajdując się wręcz w ciele kogoś innego.

Uważa się, że w podobny sposób TPJ może odpowiadać za niektóre objawy występujące podczas paraliżu sennego. Kiedy zdajemy sobie sprawę, że jesteśmy sparaliżowani, z naszej kory motorycznej (część kory czołowej) wysyłane są sygnały do mięśni ciała w celu poruszenia nim i przerwania paraliżu. Ponieważ jednak zablokowane mięśnie nie odpowiadają, do mózgu nie dociera z mięśni żaden sygnał zwrotny, który informowałby mózg o aktualnym położeniu i prędkości kończyny podczas wykonywanego ruchu. W komunikacji tej uczestniczy też kora ciemieniowa, która w normalnej sytuacji analizuje informację zwrotną z mięśni i tworzy na jej podstawie aktualną reprezentację naszego ciała. Przy braku sygnałów zwrotnych z mięśni zaburzone zostają procesy przetwarzania informacji w obrębie tych struktur, czego efektem są właśnie nietypowe cielesne wrażenia jak np. doświadczenia poza ciałem, postrzeganie swojego ciała lub jego części z zewnątrz lub wrażenie ruchu pomimo jego braku.

Co ciekawe, sytuacja, w której mamy wrażenie, że poruszamy swoimi kończynami podczas paraliżu sennego (a są to dosyć częste halucynacje) przypomina trochę sytuację odczuwanych ruchów oraz bólu kończyn fantomowych u osób, które straciły nogę lub rękę. W obu przypadkach iluzja ruchu najprawdopodobniej powstaje na skutek konfliktu multisensorycznego w obszarach kory ciemieniowej, w efekcie czego obszar ten nie jest „świadomy”, że kończyna jest unieruchomiona lub jej po prostu nie ma i pomimo, że nie dostaje żadnej informacji zwrotnej z mięśni, próbuje aktualizować jej neuronalną reprezentację. Dodatkowo, iluzoryczny feedback prowadzi do egzekucji kolejnych programów motorycznych na podstawie fałszywego przekonania, że poprzedni ruch został poprawnie wykonany, co w przypadku kończyn fantomowych może przyczyniać się do bolesnych spazmów, a w paraliżu sennym powoduje iluzję ruchu.

Interesujące jest też to, że osoby, które urodziły się bez jednej z kończyn, również odczuwają bóle fantomowe, podobnie jak osoby, które utraciły kończynę w trakcie życia. Takie obserwacje doprowadziły naukowców do przypuszczeń, że w mózgu istnieje wrodzony wzorzec – obraz ciała, zakodowany właśnie w obszarze prawego górnego płacika ciemieniowego. Zatem gdy osoba niemająca ręki odczuwa fantomowy ból, w rzeczywistości jest to ból ręki zakodowanej w tym wrodzonym wzorcu. Co więcej, według autorów, wzorzec ten oddziałuje na połączenia limbiczne i centra wzrokowe, czego skutkiem jest to, że istotom o danej budowie ciała atrakcyjne wydają się inne podobne istoty (ludzie ludziom, psy psom itp.). Ciekawa w tym kontekście jest apotemnofilia, czyli zaburzenie, w którym normalnie zbudowana osoba odczuwa silną potrzebę amputacji swojej kończyny, oraz fakt, że osoby takie odczuwają silny pociąg seksualny do osób z amputowanymi kończynami. Jeżeli więc przyjmiemy, że osoba z apotemnofilią nie ma z jakiegoś powodu np. jednej nogi w swoim obrazie ciała, zgodnie z tą hipotezą, wpływ jej wrodzonego, ale zaburzonego obrazu ciała na połączenia limbiczne i wzrokowe mógłby tłumaczyć, dlaczego czuje ona pociąg seksualny do osób po amputacji nogi.

Zbierając te informacje w całość, Jalal i Ramachandran wymyślili, że doświadczanie tajemniczych postaci – ducha, zmory, czy obcych, podczas paraliżu sennego może być skutkiem zaburzenia przetwarzania informacji w strukturach kory ciemieniowej, w szczególności właśnie TPJ i rSPL, prowadzącego do projekcji – w postaci halucynacji – własnego obrazu ciała. Jak to ujął Jalal – „umysł rzuca cień, tak jak to robi ciało”. Ponieważ granica pomiędzy „ja” i „inni” jest zatarta, ten „cień”, w połączeniu z wytworem wyobraźni sennej, tworzy samodzielne byty, przerażające, choć wyimaginowane, istoty. No właśnie – nie zapominajmy, że podczas paraliżu mamy otwarte oczy, widzimy swoje prawdziwe otoczenie i dodatkowo znajdujemy się wciąż w fazie snu REM, a więc śnimy, i – tu znowu przytoczę słowa Jalala - „sen, a właściwie koszmar, odgrywa się na naszych własnych oczach”.

Hipotezę o projekcji własnego "ja" wspierają dodatkowo obserwacje, podczas których u pacjentów manipulowano aktywnością obszaru TPJ za pomocą stymulacji prądem i wywoływano tym samym uczucie obecności istoty - cienia, stojącego za badaną osobą i przypominającego jej posturę, takiego ducha - sobowtóra.

Wracając jeszcze do wątku atrakcyjności seksualnej – czasami zdarza się, że podczas paraliżu sennego doświadczanie takiej ciemnej, demonicznej postaci, pomimo jej przerażającej natury, ma kontekst seksualny i nawet może prowadzić do spontanicznych orgazmów. Niektóre osoby twierdzą, że były zgwałcone przez demoniczne cienie albo, że obcy przeprowadzali na nich eksperymenty, skupiając się na narządach rozrodczych (np. pobieranie nasienia, jajeczek itp.). Autorzy sugerują, że ten seksualny kontekst niektórych doświadczeń z paraliżu sennego może być częściowo wytłumaczony wrodzonym, pierwotnym seksualnym powinowactwem do własnego wrodzonego wzorca ciała, za czym miałyby przemawiać przypadki apotemofili.

Jalal i Ramachandran podają nawet sposób na przetestowanie swojej hipotezy o „autoprojekcji”: należałoby przebadać populację osób cierpiących na jedno z zaburzeń związanych z modyfikacją obrazu ciała, np. na wspomnianą apotemnofilię czy chociażby anoreksję i sprawdzić, czy w trakcie, gdy osoby te doświadczają paraliżu sennego, postać, którą ewentualnie zobaczą podczas halucynacji, będzie odzwierciedleniem tego, jak siebie postrzegają (a więc ich własnego wrodzonego obrazu ciała). Jeżeli tak faktycznie by było, osoby cierpiące na apotemnofilię powinny w owych halucynacjach dostrzegać postacie pozbawione niektórych kończy.


Jalal B, Ramachandran VS. Sleep paralysis and ‘‘the bedroom intruder’’: The role of the right superior parietal, phantom pain and body image projection. Med Hypotheses (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2014.10.002

Jalal B. The Neuroscience Of Sleep Paralysis Explains The Terrifying Experience Of Being Trapped In Your Body. 27.04.2015. www.braindecoder.com

Ilustracja: Gerard Van der Leun, CC BY-NC-ND 2.0

Czytaj więcej

Paraliż senny w laboratorium

Atonia mięśni jest jedną z cech charakterystycznych dla snu REM. Prawdopodobną przyczyną paraliżu niemal wszystkich mięśni szkieletowych – z wyjątkiem mięśni oddechowych i tych, które poruszają gałkami ocznymi – jest zapobieganie wykonywania śnionych ruchów ciała. Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za atonię mięśni podczas snu nie są do końca poznane, wiadomo jednak, że paraliż mięśni jest wynikiem hiperpolaryzacji motoneuronów, najprawdopodobniej na skutek działania hamujących neuroprzekaźników – GABA i glicyny, uwalnianych z tzw. neuronów REM-on zlokalizowanych w brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego.

Nieprawidłowe funkcjonowanie tych mechanizmów może prowadzić do sytuacji, w której niedostateczna kontrola nad motoneuronami sprawia, że podczas snu REM osoba śniąca odgrywa śnione ruchy ciała – krzyczy, bije się z nieistniejącym napastnikiem czy chwyta za niewidoczne przedmioty. Stan ten – będący uciążliwą i niebezpieczną parasomnią – nosi nazwę zaburzenia zachowania podczas snu REM (REM sleep behaviour disorder, RBD). Możemy mieć też do czynienia z sytuacją przeciwną, w której pomimo paraliżu ciała, osoba jest świadoma tego, co się dookoła niej dzieje. Nie jest to jednak sytuacja dosłownie odwrotna (brak paraliżu + sen REM versus paraliż + stan czuwania), gdyż wraz z występowaniem paraliżu przy jednoczesnej zachowanej świadomości otoczenia, mózg takiej osoby pracuje cały czas trochę tak, jakby był stanie snu REM, wskutek czego osoba ta dodatkowo może doświadczać wielozmysłowych halucynacji.

Ten tzw. paraliż senny, lub inaczej – porażenie przysenne – opisany został dokładnie w jednym z poprzednich artykułów. Przypomnę tylko, że jest on uznawany za jeden ze stanów dysocjacyjnych umysłu, których pojawianie się wynika z tego, że trzy podstawowe stany świadomości: czuwanie, sen REM i sen NREM, nie wykluczają się wzajemnie i w pewnych warunkach niektóre cechy każdego z tych stanów mogą współwystępować z cechami innego stanu. Najciekawszymi stanami dysocjacyjnymi wydają się te, w których stanem podstawowym jest sen REM, i którego cechy współwystępują z tymi, charakteryzującymi stan czuwania, czyli obok paraliżu sennego najczęściej tu omawiane świadome śnienie czy wrażenie przebywania poza ciałem (OBE, out-of-body experiences) lub wrażenia odbierane podczas stanu śmierci klinicznej (NDE, near-death experiences). Ponieważ stany te nie są zazwyczaj uznawane za stany patologiczne i wydaje się, że niektóre ich formy doświadczyła większość populacji, to ponieważ występują one stosunkowo rzadko a ich występowanie jest nie do przewidzenia, prawie niemożliwe jest ich badanie w warunkach laboratoryjnych (najczęstszym obiektem tego typu badań jest chyba obecnie świadome śnienie). Paraliż senny występuje jednak jako częsty objaw towarzyszący u osób chorych na narkolepsję, co w pewien sposób może ułatwić jego badanie, w trakcie gdy osoba chora znajduje się na badaniu w klinice snu.

Taką sytuację wykorzystali właśnie badacze z Włoch i Szwajcarii, którzy przeprowadzali badanie u 59-letniego mężczyzny, u którego zdiagnozowano wcześniej narkolepsję. U pacjenta przeprowadzano tzw. wielokrotny test latencji snu (MSLT, Multiple Sleep Latency Test) polegający na tym, że u osoby badanej kilkukrotnie mierzy się czas zasypiania oraz aktywność bioelektryczną mózgu (EEG) podczas kilku następujących po sobie drzemek. W tym przypadku pacjent obudził się po czwartej drzemce, lecz okazało się, że jest w stanie paraliżu sennego. Nie mógł poruszać rękami ani nogami, mógł jednak – co ciekawe – odpowiadać na pytania badacza, chociaż jego mowa była powolna i niewyraźna. Z wywiadu wynikało, że mimo tego stanu pacjent zachował właściwą orientację w czasie i przestrzeni oraz był wstanie podać prawidłowe informacje autobiograficzne. Kiedy po 17 minutach paraliż ustąpił i badany był w pełni obudzony, opowiedział to, co się wydarzyło przed chwilą, zaznaczając jednak, że cała ta sytuacja miała nierealistyczny charakter i gdyby badacz też nie potwierdził tych wydarzeń we wspólnej rozmowie, pomyślałby, że to był jedynie sen. Analiza EEG, z kolei, wskazywała na typowy sen REM tuż przed początkiem porażenia przysennego. Podczas epizodu paraliżu pojawiły się jednak częstotliwości zbliżone do fal alfa poprzeplatane nieregularnie z niskonapięciową, szybką czynnością EEG.

Powyższe obserwacje stanowią jeden z nielicznych dowodów na to, że epizod porażenia przysennego jest faktycznie czymś więcej niż tylko zaburzeniem pracy motoneuronów. Chociaż pacjent pamiętał szczegóły wydarzeń mających miejsce podczas tego epizodu, które zostały potwierdzone potem przez badacza, nie był on w stanie dokonać pełnej oceny tego, czy wydarzenia te były realne, czy może stanowiły element marzenia sennego. Ponadto, rejestracja aktywności bioelektrycznej mózgu wskazywała na współwystępowanie cech charakterystycznych zarówno dla stanu czuwania jak i snu REM. Podobne „wymieszanie” aktywności bioelektrycznej mózgu obserwowano we wcześniejszych badaniach – nie tylko w przypadku pewnych obszarów mózgu podczas świadomego śnienia, ale także podczas tzw. fałszywych pobudek, które prawdopodobnie również stanowią pewien rodzaj dysocjacji REM/czuwanie.

Coraz częściej mówi się o tym, że sam sen nie jest zjawiskiem globalnym, obejmującym cały mózg, lecz jest to zjawisko lokalne, nawet na poziomie poszczególnych zespołów neuronów. Stopień, w jakim mózg „śpi” zależy jednak od stopnia synchronizacji tych zespołów. Każdy słyszał chyba o delfinach, które mogą spać jedną półkulą, a drugą cały czas czuwają. Mniej osób zapewne wie, że u ludzi te obszary mózgu, które były intensywniej używane podczas czuwania, również intensywniej „śpią” podczas snu. Co więcej, różne obszary mózgu, np. hipokamp i kora mogą wykazywać aktywność charakterystyczną dla różnych rodzajów snu – odpowiednio REM i NREM – w tym samym czasie. Czy rzeczywiście więc sen jest zjawiskiem lokalnym? Jeżeli tak to jaki to ma związek ze stanami dysocjacyjnymi? O tym postaram się napisać już niedługo.


Terzaghi M, Ratti PL, Manni F, & Manni R (2012). Sleep paralysis in narcolepsy: more than just a motor dissociative phenomenon? Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 33 (1), 169-72 PMID: 21647627

Brooks PL, & Peever JH (2012). Identification of the transmitter and receptor mechanisms responsible for REM sleep paralysis. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 32 (29), 9785-95 PMID: 22815493

Autor ilustracji: Jasiek Brzostowski

Czytaj więcej

Paraliż senny i towarzyszące mu halucynacje

Paraliż senny lub porażenie przysenne (ang. sleep paralysis) jest zjawiskiem pojawiającym się podczas zasypiania lub w momencie budzenia się. W uproszczeniu można powiedzieć, że ma on miejsce w momencie, kiedy ciało już (lub jeszcze) śpi, podczas gdy umysł jest obudzony. W wyniku tej dysocjacji osoba doświadczająca ma zachowaną pełną świadomość, lecz nie może się ruszyć. Dodatkowo mogą pojawiać się halucynacje, gdyż w rzeczywistości mózg wciąż pracuje trochę tak jakby był w fazie snu, a całości towarzyszy silne uczucie strachu i lęku.

Paraliż senny jest jednym ze stanów dysocjacyjnych (do których należą m.in. świadome śnienie, out-of-body experience czy też poważne jednostki chorobowe takie jak REM sleep behavior disorder – RBD), w którym pewne elementy fazy REM oraz stanu czuwania funkcjonują jednocześnie.

Epidemiologia
Paraliż senny pojawia się po raz pierwszy zazwyczaj w okresie dorastania. Badania populacyjne wskazują na średnią wieku 17 lat, przy czym największy wzrost notuje się po 10 roku życia, z kolei jeszcze silniejszy spadek – pomiędzy 17 a 26 rokiem życia. Nie mniej jednak, paraliż senny może pojawić się w każdym wieku, aczkolwiek rzadko kiedy pierwszy epizod pojawia się po 30 roku życia.
Badania pokazują również, że około 25%-30% populacji przeżyło łagodną formę paraliżu sennego przynajmniej raz w życiu, a 20%-30% tych osób spotkało to kilkakrotnie. Niektórzy doświadczają złożonych napadów paraliżu sennego prawie co noc, lub nawet kilkakrotnie w ciągu jednej nocy, przez wiele lat.

Halucynacje towarzyszące paraliżowi sennemu
Paraliżowi sennemu towarzyszą tzw. halucynacje hipnagogiczne (tzn. występujące przy zasypianiu) i hypnopompiczne (przy budzeniu się), w dalszej części tekstu określane skrótem HHE (od ang. hypnagogic and hypnopompic experiences).

Określenie „halucynacja” oznacza, wg Slade i Bentall (1988), doświadczanie percepcji pod nieobecność odpowiedniego bodźca, niebędące pod kontrolą osoby doświadczającej. Halucynacja sprawia wrażenie, że jej źródłem jest bodziec pochodzący z zewnątrz, a nie, że jest jedynie produktem wyobraźni czy myśli. Ma również cechy przedmiotowości, a obiekt halucynacji jest postrzegany jako istniejący niezależnie od woli osoby doznającej halucynacji. Osoba ta również wierzy, że każda inna osoba znajdująca się w pobliżu będzie w stanie potwierdzić istnienie obiektu halucynacji.

Prawdopodobnie istnieje kilka stopni doświadczeń halucynacyjnych, różniących się od iluzji oraz konwencjonalnych wrażeń. W pełni rozwinięte halucynacje (full-blown hallucinations) sprawiają wrażenie prawdziwych doświadczeń i za takie są postrzegane. Halucynacje właściwe (hallucination proper) pojawiają się gdy percepcja sprawia wrażenie autentycznego doświadczenia, nawet jeżeli osoba doświadczająca, ocenia je z jakiegoś powodu jako wątpliwe, fałszywe. Pseudohalucynacje, również poddawane są w wątpliwość, jednak dodatkowo brakuje w nich pełni odczuć charakterystycznych dla wrażeń konwencjonalnych. Z kolei iluzje (złudzenia) stanowią zniekształconą interpretację typowych bodźców zewnętrznych.

Doświadczenia percepcyjne towarzyszące paraliżowi sennemu wydają się być umiejscowione w dość szerokim zakresie, od krótkotrwałych złudzeń do prawdziwych halucynacji. Większość doświadczeń związanych z paraliżem sennym zaliczanych jest do halucynacji lub pseudohalucynacji. Ludzie doświadczający HHE są niekiedy przekonani o ich prawdziwości, ale jednocześnie są zdolni do bardziej krytycznej oceny sytuacji. Takie podejście wydaje się być częstsze po tym, jak osoba czytała coś wcześniej o paraliżu sennym i HHE i uświadomiła sobie, że zjawisko to jest natury halucynacyjnej. Często jednak nie następuje wtedy spadek lub zanik intensywności i barwności doświadczenia. Aczkolwiek wiedza na temat halucynacyjnej natury zjawiska obniża u niektórych poziom panicznego strachu podczas trwania paraliżu sennego, ma jednak niewielki wpływ na pozorną realność odbieranych wrażeń. Pseudohalucynacyjne HHE, chociaż często barwne, sprawiają wrażenie mglistych i nierzeczywistych wydarzeń. To najprawdopodobniej one właśnie towarzyszą większości przypadków paraliżów sennych. Do HHE można włączyć także błędne interpretacje cieni oraz niewyraźnych obiektów znajdujących się w ciemnej sypialni (są to zatem złudzenia). Niektóre osoby doświadczają także w pełni rozwiniętych halucynacji, podczas których nie tylko doświadczają barwnych i złożonych wrażeń z różnych zmysłów, ale również są przekonani o tym, że doświadczenia te pochodzą z rzeczywistych, zewnętrznych źródeł. Ludzie ci zazwyczaj uznają swoje doznania, nie jako skutek paraliżu sennego, ale częściej jako efekt opętania przez diabła lub porwania przez kosmitów.

W zależności od metody oraz badanej populacji, 20%-40% osób doświadczyło halucynacji związanych z paraliżem sennym. Około 1/3 tych osób nie traktuje tego stanu jako coś więcej niż chwilowy paraliż i nie zastanawia się więcej nad tym. Jednak kolejne 2/3 osób doświadczających paraliżu sennego wyraźnie przeżywa towarzyszące HHE. Halucynacje te mogą być dotykowe, kinestetyczne (ruchowe), wzrokowe lub słuchowe. Najczęściej jednak występuje uczucie czyjejś obecności połączone ze strachem. Występują znaczne różnice osobnicze w zakresie doświadczanych wrażeń i tylko niewielki odsetek osób (poniżej 5%) przechodzi paraliż senny wraz ze wszystkimi jego towarzyszącymi objawami. Jest jednak całkiem możliwe, że prawie każda osoba doświadczyła HHE przy okazji paraliżu sennego, jednak prawie tego nie zauważyła i szybko zapomniała o tym doświadczeniu.

Halucynacje słuchowe występują częściej niż wzrokowe, chociaż oba ich rodzaje wiążą się z uczuciem obecności kogoś obcego w pomieszczeniu. Wrażenia słuchowe podczas paraliżu przybierają rozmaite formy. Dźwięki są odbierane jako pochodzące z zewnątrz, a nie z głowy osoby doświadczającej tego zjawiska. Często słyszy się dźwięki opisywane jako bardzo głośne i mechaniczne, takie jak buczenie, skrzypienie, dzwonienie, gwizdanie, piszczenie czy stukanie, którym towarzyszą nierzadko odczucia cielesne – wibracje czy swędzenie. Czasem występuje zjawisko synestezji. Zdarzają się także dźwięki bardziej naturalne, jak odgłosy czyjegoś ruchu po pokoju, przeważnie kroki. Najbardziej przerażające są jednak różnego rodzaju wokalizacje – ludzki głos, krzyczący, płaczący lub śmiejący się, czasami mówiący do osoby doświadczającej halucynacji po imieniu albo pełnymi zdaniami – zazwyczaj są to proste komendy, rozkazy.  

Halucynacji wzrokowe występują rzadziej i są mniej wyraźne. Widywane są kształty podobne do zwierząt czy ludzi. Często widzi się postać, której obecność wywołuje ogromny strach, jednak rzadko kiedy widać jej szczegóły. Czasami pojawiają się wyraźniejsze halucynacje, można zobaczyć twarz postaci, która zazwyczaj jest przerażająca. Halucynacjom tym pojawia się często uczucie ucisku na klatkę piersiową – niektórzy odnoszą wręcz wrażenie, że postać, która ich nawiedza próbuje je udusić. Niektórzy doświadczają uczucia postaci o małych stopach, chodzących po pościeli, pod którą leżą.

Neurofizjologiczne podłoże paraliżu sennego
Sen składa się dwóch znacznie różniących się miedzy sobą stanów: sen REM i sen NREM. Podczas okresów snu REM obserwuje się desynchronizację aktywności korowej z charakterystycznym niskonapięciowym zapisem aktywności EEG o wysokiej częstotliwości, oraz z synchronizowaną aktywnością hipokampalną, charakteryzowaną wolnymi oscylacjami fal theta (4-8 Hz). Uważa się ponadto, że sny występują częściej i są barwniejsze podczas stanu REM w porównaniu z NREM. Dodatkowo stan REM posiada wiele dodatkowych sensorycznych, behawioralnych oraz fizjologicznych cech, takich jak atonia mięśni szkieletowych, filtrowanie docierających bodźców (bramkowanie wejść sensorycznych), szybkie ruchy gałek ocznych i struktur ucha środkowego, a także zmiany w tempie bicia serca i częstotliwości oddechu.

Sen REM dzieli się dodatkowo na toniczny oraz fazowy. Toniczny sen REM charakteryzuje się desynchronizacją zapisu EEG, zwiększoną aktywnością w hipokampie i pojawieniem się rytmicznych fal theta, natomiast podczas fazowego snu REM obserwuje się dodatkowo wzrost aktywności mózgu wyrażony zwiększonym przepływem mózgowym krwi, spadkiem aktywności α w obszarze potylicznym (a wiadomo, że spadek aktywności rytmu fal α generalnie wiązany jest ze wzrostem ogólnej aktywności mózgu) i zwiększoną aktywnością ciała migdałowatego. Można powiedzieć, że toniczny sen REM stanowi proces tła, podczas którego co 16-120 sekund pojawia się aktywacja fazowa, trwająca od 2 do 9 sekund.
Dodatkowo fazowy sen REM jest związany lub bywa poprzedzony falami PGO (ponto-geniculo-occipital) pojawiającymi się obustronnie, grzbietowo-bocznie w moście, następnie trafiającymi do jądra ciała kolankowatego bocznego a następnie do kory wzrokowej w płacie potylicznym. Przypuszcza się, że to właśnie z aktywacją fazową związane są najbardziej barwne sny lub ich elementy. Podczas tego okresu obserwowane są również szybkie ruchy gałek ocznych oraz struktur ucha środkowego.

Występowanie paraliżu sennego ma związek ze stanem REM, w szczególności z tzw. SOREMP (ang. sleep onset/offset REM period), czyli okres snu REM występujący przy zasypianiu/budzeniu się. Zarówno podczas snów w fazie REM jak w trakcie trwania halucynacji związanych z paraliżem sennym atonia mięśni szkieletowych jest utrzymywana przez wyraźną i ciągłą hyperpolaryzację motoneuronów. Jedną prawdopodobną funkcją atonii tych mięśni jest zapobieganie przed fizycznym odgrywaniem ruchów ciała, o których właśnie śnimy.

Uważa się, że sen REM jest generowany przez neurony bocznej części jądra przedniego mostu (RPO), położone przy brzusznej części miejsca sinawego w tworze siatkowatym mostu. Nie do końca wiadomo jakie neuroprzekaźniki występują w tym rejonie, stwierdzono jedynie, że nie należą do grupy przekaźników cholinergicznych, ani monoaminergicznych. RPO otrzymuje projekcje z regionów cholinergicznych znajdujących się w jądrze nakrywkowym grzbietowo-bocznym (LDT) oraz w jądrze nakrywkowym konarowo-mostowym (PPT), a także z części brzuszno-przyśrodkowej rdzenia przedłużonego. RPO, LDT oraz PPT wspólnie tworzą populację neuronów nazywanych REM-on. Przypuszcza się, że ich naprzemienna aktywność z neuronami REM-off, (które są bardziej aktywne w czasie czuwania i najmniej aktywne w fazie REM, a w ich skład wchodzą noradrenergiczne neurony miejsca sinawego i serotoninergiczne neurony zlokalizowane w jądrach szwu), decyduje o początku (onset) i końcu (offset) fazy REM.

Paraliż senny może więc odzwierciedlać nieprawidłowe funkcjonowanie systemów monoaminergicznych i/lub ich inhibicji poprzez cholinergiczny układ komórek REM-on. Przyczyną występowania paraliżu sennego może być nadaktywność populacji komórek REM-on, albo – co jest bardziej prawdopodobne – za niska aktywność populacji REM-off. W zgodzie z tą hipotezą jest fakt, że objawy paraliżu sennego mogą być złagodzone poprzez inhibitory wychwytu zwrotnego monoamin (np. fluoksetyna). O udział w powstawaniu paraliżu sennego podejrzewa się również układ siatkowaty a także hipokamp i jądro migdałowate.

Związany z fazą REM paraliż senny z towarzyszącymi HHE różni się tym od marzeń sennych podczas fazy REM, że podczas paraliżu blokowanie bodźców eksteroreceptywnych (czyli pochodzących z zewnątrz) jest całkowicie, lub prawie całkowicie zniesione i zachowana jest świadomość stanu czuwania. Ponadto podczas paraliżu sennego odbierane bodźce mogą być pochodzenia zarówno zewnętrznego jak i generowane wewnętrznie. Osobliwością HHE towarzyszącym paraliżowi sennemu może być to, że mózg podejmuje próbę integracji endogennego pobudzenia kory wychodzącego z mostu razem ze zwykłymi bodźcami ze świata zewnętrznego. Podobna osobliwość może istnieć dla wzorca pobudzenia ruchowego podczas paraliżu sennego. Według McCarleya i Hobsona (1977), podczas powstawania marzeń sennych stymulowana wewnętrznie aktywacja generatora wzorców ruchowych oraz powstające w następstwie tego wyładowania neuronów są interpretowane jako ruch (i jako taki nam się śni). Jednak brak reakcji (sprzężenia zwrotnego) z narządów peryferyjnych (np. kończyn) może przyczyniać się do uczucia nierealności pozornie wykonanego ruchu we śnie i, co za tym idzie, uczucia dziwaczności (bizareness) snów. Podczas paraliżu sennego próby wykonania jakiegoś ruchu są dość częste, jednak przy braku sprzężenia zwrotnego odczuwany jest jedynie sam paraliż, brakuje jednak ruchu iluzorycznego. Wydaje się więc, że podczas paraliżu sennego kora czołowa jest bardziej wrażliwa na brak sprzężenia zwrotnego niż podczas śnienia. Kiedy program ruchowy jest uruchamiany podczas paraliżu sennego kora czołowa nie jest wtedy zdolna do interpretacji sygnału (jak to ma miejsce podczas snu, kiedy występuje ruch iluzoryczny), czego efektem są nietypowe odczucia cielesne, jakie towarzyszą paraliżowi sennemu.

Neurofizjologiczne podłoże towarzyszących halucynacji
Halucynacje towarzyszące paraliżowi sennemu można wytłumaczyć w oparciu o teorię aktywacji-syntezy o powstawaniu marzeń sennych (Hobson i McCarley 1977). Jak wspomniano powyżej, teoria ta zakłada, ze sen REM jest inicjowany wskutek aktywności hamującej komórek REM-off w zwrotnej interakcji z komórkami REM-on. Te mechanizmy działające w pniu mózgu powodują inhibicję wyjść motorycznych i wejść sensorycznych, przez co kora mózgowa zaczyna być pobudzana głównie przez sygnały generowane wewnętrznie. Sygnały te, generowane bez większych reguł, przypadkowo, docierają do kory, która próbuje je jakoś zinterpretować i „dopisuje” im znaczenie, co skutkuje powstawaniem marzeń sennych.

Wszechogarniający strach jest jednym z głównych czynników odróżniających paraliż senny z towarzyszącymi mu HHE od zwykłych marzeń sennych. McCarley i Hobson uważali początkowo, że 12 % snów jest wypełniona emocjami, z czego połowa to emocje negatywne, połączone z uczuciem strachu i lęku. Jednak po zastosowaniu nieco innych narzędzi do mierzenia emocji wynik ten zwiększył się znacznie – do 95 %, przy czym około 1/3 tych snów cechuje strach i lęk. W przypadku paraliżu sennego aż 2/3 relacji odnosi się do uczucia strachu.

Chociaż model aktywacji-syntezy nie uwzględnia składników afektywnych, należałoby rozważyć rolę ciała migdałowatego w celu lepszego zrozumienia zjawiska paraliżu sennego i towarzyszących mu przerażających halucynacji. Cheyne i wsp. uważają, że uczucie zagrożenia i strachu powodowane jest przez projekcje z wzgórza właśnie do ciała migdałowatego. Podczas fazy REM impulsy pobudzenia powstające w pniu mózgu przechodzą do wzgórza, które ma bezpośrednie połączenie, zarówno do poszczególnych obszarów korowych jak i do ciała migdałowatego. Podkorowe szlaki neuronalne umożliwiają zgrubną analizę bodźców wystarczających do wywołania reakcji emocjonalnej, omijając szczegółową analizę tego samego bodźca przez obszary kory sensorycznej. Zatem uczucie czyjejś obecności i towarzyszący mu silny strach są najprawdopodobniej wynikiem aktywacji ciała migdałowatego poprzez impulsy generowane w obszarach siatkowatych mostu. W normalnej sytuacji potrzeba reakcji w postaci strachu w obliczu zagrożenia zostaje szybko zweryfikowana, gdyż zwrotne projekcje do wielomodalnej kory asocjacyjnej bezpośrednio z ciała migdałowatego usprawniają krytyczną ocenę bodźca wywołującego zagrożenie. Jednak w przypadku braku źródła zewnętrznego, próba analizy tego bodźca, która zazwyczaj trwa milisekundy, podczas paraliżu sennego może się przedłużać o sekundy a nawet minuty. 

Podczas trwania epizodu paraliżu sennego, uczucie czyjejś obecności może pociągać za sobą kolejne próby interpretacji bodźca, co skutkuje w innych elementach HHE. Może więc pojawić się aktywność okulomotoryczna lub struktur ucha środkowego, generowana wewnętrznie, przez struktury mostu, lub zewnętrznie, przez bodźce wzrokowe w postaci cieni i dźwięków otoczenia. Ponieważ podczas paraliżu sennego układy słuchowy i wzrokowy są w pełni funkcjonalne ma miejsce konflikt pomiędzy zewnętrznymi a wewnętrznymi źródłami aktywacji, pojawia się pomiędzy nimi kompetycja. Odbierane w ten sposób wrażenia mogą być zatem interpretowane jako np. czyjeś kroki, które idealnie komponują się z błędnym przeświadczenie o obecności zagrożenia.

Również uczucie nacisku na klatce piersiowej (tzw. incubus) ma swoje naukowe wytłumaczenie. Charakterystycznymi cechami funkcjonowania układu oddechowego podczas snu REM jest płytki, szybki oddech, hipoksja i hiperkapnia. Zarówno pojemność spoczynkowa płuc jak i częstotliwość oddechu jest zmienna podczas fazy REM, oraz ze względu na paraliż mięśni, które ulegają wpływom grawitacji, udział klatki piersiowej w oddychaniu jest ograniczony w dużo większym stopniu niż podczas fazy NREM. W dodatku, ponieważ osoby w stanie paraliżu sennego mają zachowaną świadomość, czasami mogą podejmować próby głębszego oddychania. Kiedy jednak uświadomią sobie, że nie przynosi to zamierzonych skutków, odczuwają opór, który może być interpretowany jako ucisk. Świadczy o tym fakt, że uczucie nacisku pojawia się zwykle wtedy, kiedy osoba doświadcza problemów z oddechem (czyli podejmuje próby zaczerpnięcia głębokiego oddechu). Ponadto, zwiększony opór powietrza, spowodowany hipotonią górnych mięśni oddechowych prowadzi do uczucia krztuszenia się i duszenia, co w konsekwencji prowadzi do paniki oraz wytężonego wysiłku mającego prowadzić do przezwyciężenia paraliżu. Ponieważ, przez paraliż, brakuje też proprioceptywnego sprzężenia zwrotnego, będącego następstwem wykonywania programów motorycznych związanych z szarpaniem się (próbujemy się wyrwać ze stanu paraliżu, ale przez paraliż ciała ani drgniemy), mogą dodatkowo pojawić się bolesne skurcze.

Paraliż senny jako odpowiedź na drapieżnika?
Uczucie ucisku powodujące problemy z oddychaniem może być także interpretowane jako efekt ataku. Wydaje się bowiem, że istnieją solidne podstawy neurofizjologiczne aby uważać, że uczucie czyjejś obecności podczas epizodu paraliżu sennego jest zasadniczo związane lękiem i reakcją na drapieżnika, potocznie zwaną „udawanie trupa” (w języku angielskim feigning death, lub bardziej fachowo - tonic immobility, TI) .

Zwierzęta wykazują szereg wzorców zachowań w sytuacji zagrożenia, kiedy są gonione, chwytane i atakowane przez drapieżnika. TI jest strategią obronną ostatniej szansy, powodowaną strachem, ograniczeniem wolności czy bólem spowodowanym działaniem rywala. Początkowo, kiedy zwierzę zostaje zaatakowane, próbuje walczyć i przeciwstawiać się drapieżcy. Jednak po krótkiej aktywności, niektóre zaatakowane zwierzęta zapadają w stan kataleptyczny. Zaprzestanie szamotaniny i całkowite znieruchomienie może czasami skłonić atakującego do nagłego uwolnienia ofiary. Zatem odruch ten może stanowić strategię adaptacyjną do radzenia sobie w sytuacjach, w których praktycznie nie ma żadnych innych szans na ucieczkę. TI niejednokrotnie było już proponowane jako model w przypadku kilku chorób, m.in. w katalepsji czy katatonii. Istnieje też wiele powodów, dla których TI może też być modelem w przypadku paraliżu sennego.

Istnieje wiele wspólnych cech pomiędzy paraliżem sennym u ludzi a reakcją TI u wielu zwierząt. Poza paraliżem motorycznym, w obu przypadkach ma miejsce zachowana zdolność do obserwacji otoczenia (w pełni funkcjonalne zmysły wzroku i słuchu), obecność zagrożenia (choć jedynie w przypadku TI jest to zagrożenie realne), odczucia cielesne jak w przypadku bycia zaatakowanym, poturbowanym czy transportowanym, oraz obecność silnego lęku. Co więcej, TI może być wywołana poprzez przytrzymanie ofiary w pozycji leżącej na plecach, a taka pozycja stanowi predyspozycje do wystąpienia paraliżu sennego u ludzi. Dodatkowo opisywane uczucie obecności zagrożenia połączone z wrażeniem nacisku na klatkę piersiową sugeruje analogię z sytuacją, w której ofiara jest przytrzymywana przez drapieżnika.

Paraliż senny i narkolepsja
Paraliż senny jest jednym z objawów towarzyszących narkolepsji. Narkolepsja jest zespołem chorobowym, w których osoby cierpią na napadowe stany senności, które pojawiają się nagle, kilkakrotnie w ciągu dnia, i trwają około 10-20 minut. Ataki te mogą pojawić się podczas rozmowy, pracy, jedzenia posiłku czy nawet podczas jazdy samochodem. Często spowodowane są silnymi emocjami. Jednym z głównych objawów narkolepsji, choć nie zawsze występującym, jest katapleksja, czyli nagły zanik napięcia mięśniowego, który może być częściowy lub całkowity. Chociaż osoby podczas epizodu katapleksji pozostają w pełni świadome, mogą doświadczać halucynacji podczas przedłużających się ataków, po czym zapadają w sen. SOREMP, paraliż senny oraz halucynacje hipnagogiczne są często uważane za objawy towarzyszące narkolepsji. Nie wszyscy cierpiący na narkolepsję doświadczają paraliżu sennego, lecz należy pamiętać także, iż nie wszyscy, którzy doświadczają paraliżu sennego muszą być na nią chorzy. O ile paraliż senny występują wśród 20%-40% populacji ludzkie, o tyle narkolepsja spotyka jedynie około 0.3%-0.16% osób. Ponadto występowanie paraliżu sennego wśród narkoleptyków szacuje się na 40% do 60%. 

Paraliż jednak nie taki straszny jak go malują
Wszechogarniający strach, jaki towarzyszy epizodom paraliżu sennego, w szczególności u osób, które spotyka to po raz pierwszy, powoduje, że zjawisko to uważane jest za – delikatnie mówiąc – bardzo nieprzyjemne doświadczenie. Dlatego ważne jest, aby zdać sobie sprawę z tego, że stan ten jest stanem przejściowym, obecność kogoś, kto chce nam zrobić krzywdę jest jedynie błędną interpretacją bodźców przez nasz mózg, a wrażenia wzrokowe i słuchowe to w większości halucynacje. Niemniej jednak zjawisko paraliżu sennego odegrało nie małą rolę kulturotwórczą. Świadczą o tym liczne mity i legendy z całego świata, opowiadające o istotach pojawiających się w nocy, znanych jako polska zmora, rzymski inkubus, niemiecki Nachtmahr czy nowofundlandzki Old Hag. Jedną z najbardziej znanych, klasyczną ilustracją paraliżu sennego jest obraz Johanna Heinricha Füssliego – pt. Nocna Mara (znajduje się na początku artykułu). Nie obca w tym kontekście wydaje się też postać literacka – Dusiołek – opisana przez Bolesława Leśmiana w wierszu pod tym samym tytułem. Niektórzy uważają, że paraliż senny jest także źródłem doniesień o porwaniach przez kosmitów.

Źródło: Sleep Paralysis Page.

Ilustracja: Johann Heinrich Füssli, Nocna Mara (1781) 

Czytaj więcej