środa, 21 czerwca 2017

Sen a Padaczka


Podział snu na stadia jest pomocny nie tylko przy rozpatrywaniu jego fizjologii i patologii u ludzi czy w modelach zwierzęcych. Jest również bardzo istotny w schorzeniach na pierwszy rzut oka niezwiązanych bezpośrednio ze snem. Wzajemne oddziaływania niektórych chorób na strukturę snu oraz snu na nasilenie pewnych objawów chorobowych jest znane od lat, a w epileptologii pomaga stawiać rozpoznania.

Padaczka to przewlekłe zaburzenie czynności mózgu cechujące się nawracającymi napadami. Klasycznie dzieli się na napady częściowe (ogniskowe) i uogólnione. Te pierwsze dzielą się dodatkowo na napady częściowe proste (bez zaburzeń świadomości), napady częściowe złożone (przebiegające z zaburzeniami świadomości) oraz napady częściowe wtórnie uogólnione. Osobnym, ale bardzo ważnym zagadnieniem jest stan padaczkowy, czyli napad przedłużający się powyżej 30 minut (motorycznie skąpoobjawowy – jedynie ze zmąceniem lub zaburzeniem pamięci), charakteryzujący się obecnością dwóch lub więcej kolejnych toniczno-klonicznych napadów drgawkowych, po których nie następuje całkowity powrót funkcji poznawczych, oraz stałą aktywnością drgawkowa trwającą min. 10 minut (u dzieci 5 minut).

Podstawowym badaniem w celu wykrycia cech napadowości jest EEG w czuwaniu ze standardowymi aktywacjami: fotostymulacją, hiperwentylacją i reakcją zatrzymania. Fotostymulację wykonuje się przy oczach otwartych lub zamkniętych, w zależności od procedur pracowni i typu pacjenta. Polega ona na świeceniu lampą stroboskopową w oczy badanego różnymi częstotliwościami błysków w celu stwierdzenia fotowrażliwości. Zabieg ten może prowokować napad padaczkowy, podobnie jak hiperwentylacja, która polega na minimum 3 minutowym powolnym głębokim oddychaniu przez usta. Z kolei w reakcji zatrzymania pacjent na polecenie technika wykonującego badanie EEG naprzemiennie otwiera i zamyka oczy. Prawidłowa odpowiedź na tego typu stymulację powinna polegać na blokowaniu tylnego rytmu dominującego (najczęściej rytmu alfa) w momencie otwierania oczu.

W obrazie EEG rozpoznaje się tzw. grafoelementy padaczkokształtne, czyli cechy zapisu EEG charakterystyczne dla napadów padaczkowych. Do wyładowań padaczkokształtnych widocznych w obrazie EEG należą iglice (potencjały ostre trwające 20-70 ms), fale ostre (potencjały ostre trwające 70-200 ms) oraz ich połączenia z falami wolnymi o częstotliwościach mieszczących się w zakresie czynności delta (0,5-3,5 Hz) i theta (4-7,5 Hz). Wśród grafoelementów padaczkokształtnych wyróżnić możemy m.in. zespół iglica-fala wolna, w którym po wysokonapięciowej iglicy (powyżej 200 µV) następuje fala wolna, zwykle o wyższej amplitudzie, zespół fala ostra-fala wolna oraz zespół wieloiglica z towarzyszącą falą wolną (fotografia na górze strony).

Fot. Przykłady grafoelementów padaczkokształtnych: A) zespół iglica - fala wolna; B) zespół fala ostra - fala wolna (objaśnienia w tekście)
Gdy 20-25 minutowe badanie EEG w czuwaniu ze standardowymi aktywacjami nie ujawnia cech napadowości, a wywiad jest obciążający, konieczne staje się sięgnięcie po „silniejszy oręż”. Neurofizjolog wykonuje wtedy badanie we śnie spontanicznym (w godzinach „pracy” – czyli klasyczna drzemka). Jeśli to nie skutkuje, badanie wykonywane jest we śnie po deprywacji, a ostatecznie we śnie fizjologicznym w trakcie 24-godzinnego Holtera EEG. Jest to spowodowane faktem, że sen fizjologiczny, wymuszony, bądź przerywany, stanowią silny bodziec prowokujący do wystąpienia napadu w wielu postaciach padaczki.

Każde ze wspomnianych wyżej badań ma swoje wady i zalety, a kolejność ich wykonania u pacjenta jest najczęściej taka jak opisana powyżej. Związane jest to głównie z uciążliwością dla pacjenta oraz większym nakładem czasu dla wykonującego badanie i opisującego je. Sen spontaniczny w dzień jest trudny do osiągnięcia u starszego dziecka lub dorosłego pacjenta. Dlatego metoda ta z reguły odpada. Sprawdza się natomiast często u młodszych dzieci, które w zaciszu gabinetu często spontanicznie zasypiają w obecności rodzica. Czasami zaśnięcie jest wymuszone zmęczeniem spowodowanym płaczem dziecka, zestresowanego elektrodami na głowie i obecnością w obcym środowisku. Tym sposobem mamy upieczone dwie pieczenie na jednym ogniu – dziecko hiperwentyluje (płacz to naturalna hiperwentylacja) i zasypia. Jest to korzystne dla badania, gdyż mały pacjent z reguły nie chce współpracować i przeprowadzenie hiperwentylacji (nawet przy pomocy kolorowego wiatraczka, na który powinien dmuchać) bywa nieosiągalne. Deprywacja poza lecznictwem zamkniętym jest trudna do osiągnięcia - a raczej do zweryfikowania jej poprawnego wykonania. Na oddziale szpitalnym, pacjent poddany deprywacji spędza noc z pielęgniarkami w dyżurce, które pilnują, aby nie zasnął. Pacjent ambulatoryjny może zwyczajnie oszukiwać personel medyczny, że nie spał, podczas gdy faktycznie przespał część nocy. Nieświadomy wagi deprywacji może wprowadzać w błąd, wstydząc się przyznać, że zasnął w swoim domowym łóżku (bez nadzoru medycznego) i przyszedł „częściowo wyspany”, przez co badanie może nie wykazać typowych zmian padaczkowych.

Trochę inaczej wygląda deprywacja u dzieci. Oto jeden ze schematów tej metody. Dzieci do 2 r.ż. niepoddawane są deprywacji. Dzieci 2-5 lat kładą się spać o swojej stałej godzinie, ale budzone są o 4:00. Dzieci 5-8 lat kładą się spać 1 godzinę później niż zwykle i również budzone są o 4:00. Dzieci 8-12 lat kładą się maksymalnie o 24:00 i budzone są o 4:00, zaś powyżej 12 r.ż. nie śpią całą noc – tak jak dorośli. Gdy badanie po deprywacji nic nie wnosi, konieczne staje się badanie holterowskie. Wykonujemy je w warunkach szpitalnych. Na tym kończy się standardowa diagnostyka padaczek. W przypadku niepotwierdzenia napadowości powyższe badania wykonuje się za jakiś czas (najczęściej po kolejnych napadach). Jeśli dalej EEG nic nie wykryje pozostaje neurochirurgia (metody inwazyjne - elektrody głębinowe) wykonywane rutynowo w dużych ośrodkach klinicznych w Polsce, lub nieinwazyjne – MEG (magnetoencefalografia), czym jeszcze w Polsce nie dysponujemy.

Dlaczego Holter jest skuteczniejszą techniką w wyłapywaniu zmian napadowych niż deprywacja snu? Okazuje się, że najwięcej zmian napadowych występuje we śnie wolnofalowym, a konkretnie w jego pierwszych dwóch stadiach (NREM I i II) i do tego w pierwszym cyklu. Tymczasem sen po deprywacji nie jest snem fizjologicznym, tylko rodzajem snu „na długu”. Skutkuje to tym, że pacjent zasypiając może wchodzić natychmiast w NREM III/IV, w którym zmian jest bardzo mało albo nie ma ich wcale. Jeszcze gorzej, gdy zmęczony i „słaniający” się z niewyspania pacjent zasypia od razu REM-em, co również się przydarza. Są wtedy nikłe szanse na wyłapanie jakichkolwiek grafoelementów padaczkokształtnych, gdyż sen REM hamuje aktywność padaczkową! Mechanizm tych uwarunkowań jest pochodną pracy elektrycznej mózgu. Stadium NREM jest stanem zsynchronizowanej aktywności neuronów, co w pewnym sensie obniża próg pobudliwości dla wyładowań padaczkowych. Główną bioelektryczną cechą napadów jest bowiem synchronizacja wyładowań neuronów, co w odprowadzeniu (elektroda zbiera potencjały z neuronów powierzchni 2,5-3 cm2) sumuje się w regularny potencjał odróżniający się od tła zapisu sprzed wyładowania. NREM I i II są jeszcze na tyle niskie w zapisie (w sensie woltażu), że może zachodzić swoisty „rezonans” z ogniskiem padaczkowym. Sen NREM III/IV ma już na tyle wysoką amplitudę woltażu, że wyładowanie napadowe może się nie przebić przez aktywność elektryczną zsynchronizowanych we śnie neuronów w tej fazie snu (wysokonapięciowe fale delta). Sen REM to stan desynchronizacji korowej czynności elektrycznej, co siłą rzeczy działa hamująco na szerzenie się zsynchronizowanego napadu. Zdarza się jednak, że i w tej fazie można rzadko uwidocznić w zapisie wyładowania padaczkowe.

Poniżej, w zarysie przedstawione zostaną przykłady zespołów prowokowanych deprywacją snu, snem fizjologicznym oraz wybudzeniem. Absence („wyłączenie” pacjenta) trwający minimum 3 sekundy powoduje u takich pacjentów luki w pamięci krótkotrwałej, tzn. osoba nie jest w stanie wrócić do czynności wykonywanej przed napadem. Modelowym testem potwierdzającym, jest (z reguły w czasie hiperwentylacji) liczenie na głos w czasie badania EEG lub uderzanie długopisem o kartkę papieru na stole (u dzieci nieumiejących jeszcze liczyć). W/w czynności są przerywane, a pacjent wygląda jak zastygły w bezruchu mim - i w zależności od czasu trwania napadu następuje kontynuacja czynności lub stan spoczynku, ale z wyraźnym nawrotem świadomości. W zapisie EEG charakterystyczne są zespoły iglica-fala 3 Hz.

Na początek przybliżę padaczki uogólnione (w tym te przebiegające z napadami nieświadomości) a zakończę padaczkami częściowymi:

1) Dziecięca padaczka z napadami nieświadomości (pyknolepsja, petit mal) – zespół padaczkowy z bardzo częstymi napadami, około 100/dzień. Polegają one na przerywaniu wykonywanej czynności, krótkim „zapatrzeniu się”. Występuje duża wrażliwość na hiperwentylację. Zmiany w EEG narastają we śnie NREM. W miarę pogłębiania się snu zespoły zwalniają częstotliwość, aż do całkowitego ustąpienia.

2) Młodzieńcza padaczka miokloniczna (zespół Janza; Janz i Christian 1957) to padaczka całego życia. Może wystąpić pierwotnie lub wyewoluować z opisanego powyżej zespołu. Oprócz charakterystycznych wyłączeń i uogólnionych napadów mioklonicznych, zwykle w rok po pierwszym epizodzie pojawiają się (klasyczne) napady toniczno-kloniczne. Oba typy napadów zdarzają się zazwyczaj do 2 godzin po wybudzeniu.

3) Młodzieńcza padaczka z napadami nieświadomości. Napady zdarzają się rzadziej, bo do kilku razy na dobę, z szybszym początkiem (3,5-4 Hz) i wolniejszym końcem (2,5 Hz). Bywają prowokowane hiperwentylacją. Napady mogą występować po przebudzeniu lub w okresie odpoczynku/drzemki.

4) Padaczka napadów nieświadomości z miokloniami (Tassinari i Bureau 1985). Napadom wyłączeń świadomości towarzyszą mioklonie, głównie kończyn górnych. Trwają długo – 10-60 sekund. Oprócz hiperwentylacji i fotostymulacji, mogą być prowokowane wybudzeniem lub deprywacją snu; narastają we śnie NREM.

5) Zespół Lennoxa-Gastauta (1969) rozwija się na podłożu uszkodzonego wcześniej mózgu, przed 8 r.ż. Hiperwentylacja może, ale nie musi aktywować wyładowań. Tym, co wybitnie nasila zmiany jest sen wolnofalowy i to do tego stopnia, że stadia snu są trudne do odróżnienia. Wygląda to jak stan padaczkowy we śnie. Jest to ciężki zespół. U 90% dzieci występują stany padaczkowe, a wielokrotne napady atoniczne u tego samego dziecka są jego znakiem szczególnym.

6) Padaczka z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala wolna w czasie snu wolnofalowego (Patry, Lyagoubi, Tassinari 1971). Zaczyna się w wieku 5-7 lat, ustępuje spontanicznie po 15 r.ż. Im bardziej nasilone lub dłużej trwające objawy (brak leczenia, lub nieskuteczne leczenie) tym większy trwały deficyt intelektualny. W stanie czuwania zmiany zlokalizowane są w okolicy czołowo-skroniowej lub centralno-skroniowej. We śnie rejestruje się w zasadzie stan padaczkowy snu wolnofalowego: w I cyklu do 100%, w następnych 70-80%. Sen REM wyhamowuje wyładowania. Występuje naprzemienność stadiów snu, przy czym ich cechy morfologiczne ulegają zatarciu. Pomocne w ich rozpoznaniu okazują się jedynie metody polifizjograficzne (np. EMG, EOG), co oczywiście nie jest standardową praktyką.

7) Padaczka z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi okresu budzenia (Gowers, Janz, Loiseau 1953). Klasyczne napady grand mal (to te znane z różnych filmów, drgawki po upadku epileptyka) występują po obudzeniu. Jednak dotyczy to wszystkich „pobudek” zarówno porannych, nocnych przebudzeń w trakcie snu, jak i po drzemkach w dzień. Tym, co wyraźnie nasila napady jest tu więc nie brak snu (deprywacja) ale odpoczynek po śnie fizjologicznym. Zmiany nasilają się bowiem w okresie relaksu np. w weekend („napady dnia wolnego”). Na szczęście są dość rzadkie, 1-2 napady w ciągu roku.

8) Zespół nabytej afazji z padaczką (zespół Landaua-Kleffnera 1957). Charakteryzuje się napadami częściowymi, mogącymi wtórnie się uogólniać. Zaczyna się przed 7 r.ż., ustępuje przed 15-tym. Zaburzenia rozumienia mowy pojawiają się nagle i postępują nawet do agnozji słuchowej i całkowitego deficytu ekspresji mowy. W stanie czuwania wyładowania rejestruje się nad ośrodkami mowy (odprowadzenia centralne i skroniowe), a we śnie wolnofalowym trwa bioelektryczny stan padaczkowy. Sen REM blokuje lub wyraźnie zmniejsza zmiany uogólnione.

9) Częściowa padaczka dziecięca z wyładowaniami w okolicy potylicznej o wczesnym początku (Panayiotopoulos 1987). Cechuje się jednostronnymi lub uogólnionymi drgawkami występującymi głównie w nocy lub po przebudzeniu. Przed 12 r.ż. napady ustępują niezależnie od ciężkości przebiegu.

10) Częściowa padaczka dziecięca z wyładowaniami w okolicy potylicznej o późnym początku (Gastaut 1950). Napady są bardzo rzadkie, najczęściej po obudzeniu. Zaczynają się zaniewidzeniem lub krótkimi omamami wzrokowymi przechodzącymi w drgawki – najczęściej połowicze. Typowe zmiany w zapisie występują w odprowadzeniach potylicznych i/lub tylnoskroniowych. Charakterystyczne zmiany bioelektryczne narastają w ciemności, zaś wyciszają się przy skupieniu wzroku na punkcie świetlnym i przy otwarciu oczu (reakcja zatrzymania). Sen aktywuje zmiany u 80% chorych. Do 15 r.ż. napady ustępują.

Jako ciekawostkę, warto też wspomnieć o jeszcze jednym rodzaju padaczki, wskazującym na silny związek tej choroby ze snem, czyli o tzw. nocnej padaczce czołowej (NFLE, z jęz. ang. nocturnal frontal lobe epilepsy). Diagnoza NFLE często jest mylona z niektórymi parasomniami należącymi do grupy tzw. zaburzeń wybudzenia, jak lęki nocne, somnambulism czy wybudzenie z dezorientacją (inaczej upojenie przysenne lub zespół Elpenora), z uwagi na wiele podobieństw w historii klinicznej pacjentów oraz podobne objawy. Prawdopodobnie NFLE jak i wspomniane parasomnie dzielą wspólne podłoże genetyczne. W genetycznej odmianie nocnej padaczki czołowej (ADNFLE, z jęz. ang. autosomal dominant NFLE) stwierdzono mutacje w genach kodujących podjednostki receptorów acetylocolinergicznych, a jak wiadomo, układ cholinergiczny odgrywa bardzo ważną i dobrze poznaną rolę w regulacji snu i czuwania/pobudzenia. Za wspólnym genetycznym podłożem przemawia też fakt, że historia zaburzeń wybudzenia jest istotnie częstsza u osób z NFLE oraz ich krewnych. Niektórzy autorzy badań wysuwają hipotezę mówiąca, że występowanie parasomnii we wczesnym dzieciństwie może rozwinąć się w epilepsję w wieku dorosłym.

Jak ważny dla zdrowia jest pełny sen nikogo nie trzeba przekonywać. We śnie konsolidują się ślady pamięciowe, przebudowują się stare połączenia synaptyczne i utrwalają nowe. Niewyspanie wpływa negatywnie na koncentrację, czas reakcji, czy przyswajanie nowych informacji i programów motorycznych. Bywa jednak tak, że pomimo odpowiedniej ilości snu w/w procesy również są znacznie zakłócone, a rozwój intelektualny wyhamowuje. Tak dzieje się, gdy sen zakłócony jest przez powtarzające się regularne, a przede wszystkim częste, napady padaczkowe/stany padaczkowe. Ich ilość we śnie, oraz częstość pojawiania się, a także długość trwania choroby wyraźnie korelują z trwałym deficytem funkcji OUN.

Przykładowo, w padaczce napadów nieświadomości z miokloniami, w momencie wystąpienia pierwszych napadów (2-12 r.ż.) około 50% dzieci ma już wcześniej stwierdzony niedorozwój umysłowy. Jednak w miarę trwania choroby notuje się u nich dalsze obniżenie możliwości intelektualnych. Proces destrukcji intelektualnej notuje się także u dzieci bez niedorozwoju. W zespole Lennoxa-Gastauta, na podłożu wcześniej uszkodzonego mózgu rozwija się wieloczynnikowa encefalopatia. Przebieg choroby czyni jednak dalsze spustoszenie w funkcjonowaniu OUN. Chorzy z tym zespołem rzadko dożywają trzydziestki (średni czas przeżycia to kilkanaście lat od momentu rozpoznania). Około 40% pacjentów nie rozwija mowy, zaś około 20% nie opanowuje umiejętności samodzielnej lokomocji. Tylko u około 5% ustępują napady, lecz bez cofnięcia deficytów poznawczych. W przypadku padaczki z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala wolna we śnie wolnofalowym następuje upośledzenie procesów intelektualnych, które jest proporcjonalne do czasu trwania choroby. Występują także zaburzenia koncentracji uwagi i upośledzenie czynności ruchowej. Z kolei zespół Landaua-Kleffnera to klasyczny przykład, gdy częstość napadów we śnie jest proporcjonalna do regresji mowy. Przy skutecznym leczeniu zmiany cofają się. Jednak w pewnym odsetku przypadków zmiany ogniskowe utrwalają się, co znacznie pogarsza rokowanie.

Jak więc wyraźnie widać, zespoły padaczkowe, które manifestują się we śnie sieją spustoszenie w umyśle dotkniętych nimi dzieci. Walka z napadami sprowadza się wtedy często do utrzymania poziomu intelektualnego na stanie sprzed rozwoju choroby, rzadziej na poprawie funkcji poznawczych. Powyższe przykłady pokazują, że nawracające napady prowokowane niewyspaniem i/lub zmęczeniem, lepiej rokują dla epileptyka, niż napady zdarzające się głównie we śnie. Pośrednio świadczy to o wielkiej roli, jaką sen odgrywa w rozwoju czynności intelektualnych i konsolidacji pamięci oraz o słabym mechanizmie zabezpieczającym neurony we śnie przed synchronizacją nieprawidłowych wyładowań. Być może jest to swoista pułapka ewolucyjna, która pozwoliła korze wydajnie zapisywać informacje w mechanizmie długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP) na drodze synchronizacji wyładowań oddziałujących neuronów, jednocześnie rezerwując na tę metodę zbyt małe krańcowe granice parametrów czasowo-napięciowych, które stosunkowo łatwo przekroczyć przy sprzyjających okolicznościach?

Podstawy EEG z mini atlasem - A. J. Rowan, E. Tolunsky

Atlas EEG i semiologii napadów padaczkowych – B. Abou-Khalil, K. E. Misulis

Padaczka. Aspekty behawioralne w teorii i praktyce – S. C. Schachter, G. L. Holmes, D. G. A. Kasteleijn-Nolast Trenite

Materiały szkoleniowe Ośrodka Akson Dr G. Rusek

Wichniak A. Parasomnie. https://psychiatria.mp.pl/ data wejścia 11-06-2017

Derry CP, Duncan S. 2013. Sleep and Epilepsy. Epilepsy and Behavior 26, 394-404.

Foto: Piotr Cękiel, CC BY-SA 2.0 

niedziela, 22 stycznia 2017

Trenowanie zdolności ruchowych we śnie


Chociaż badania nad wykorzystaniem świadomego śnienia do trenowania umiejętności ruchowych prowadzone są od lat 80-tych, wciąż niewiele wiadomo na ten temat. Coraz więcej wskazuje jednak na to, że podczas świadomego snu ludzie są w stanie poprawić skuteczność wykonywania niektórych prostych ćwiczeń fizycznych, co można potwierdzić doświadczalnie następnego dnia po przebudzeniu.

Jedno z takich badań (Erlacher i Schredl 2010), polegające na ćwiczeniu celnego rzutu monetą z pewnej odległości, omawiałem we wcześniejszym artykule. W skrócie, grupa ochotników poproszona została o przeprowadzenie wieczornego testu polegającego na wykonaniu 20 rzutów monetą do kubka z odległości 2 metrów. Trening ten mieli powtórzyć w trakcie świadomego snu najbliższej nocy. Z kolei po obudzeniu się wykonywali kolejny, identyczny test, a wyniki (liczbę trafień) porównywali z tymi sprzed nocy. Wyniki tego eksperymentu pokazały, że trenowanie rzutów monetą podczas świadomego snu może mieć wpływ na wykonanie tej czynności po obudzeniu się – średnia liczba trafień po takim treningu wzrosła bowiem z 3,7 do 5,3, podobnie jak w grupie osób, które wykonywały fizyczny trening na jawie (zamiast ćwiczenia podczas świadomego snu), gdzie wzrost celności był najwyższy – średnio z 3,4 do 6,4 trafnych rzutów. Grupa kontrolna, której uczestnicy wykonywali jedynie testy wieczorem i rano, bez wykonywania treningu pomiędzy nimi, zanotowała minimalny wzrost liczby trafień (średnio z 2,9 do 3,0), lecz ten i tak okazał się nieistotny statystycznie.

Dwa kolejne badania o podobnym układzie (tzn. test przed pójściem spać, trening w trakcie świadomego snu i następnie test po przebudzeniu się) opublikowano w mijającym roku w Journal of Sports Medicine. Pierwsze z nich (Stumbrys i in. 2016) porównywało efektywność treningu przeprowadzonego w trakcie świadomego snu zarówno z fizycznym treningiem jak i treningiem mentalnym (wyobrażaniem sobie ćwiczenia na jawie, z zamkniętymi oczami). Przedmiotem treningu było zadanie polegające na naciskaniu czterema palcami ręki niedominującej na klawiaturze komputera czterech cyfr (1-4) według podanej sekwencji 5-cio cyfrowej (np. 4-1-3-2-4) tak najszybciej jak to tylko możliwe. W fazie początkowej (wieczorny test) sekwencję pokazaną na ekranie komputera należało zapamiętać i wystukać ją 10 razy - miarą skuteczności wykonanego zadania była liczba poprawnie wciśniętych sekwencji w trakcie dwóch takich sesji oddzielonych przerwą 30 sek. W trakcie nocnego treningu, dana sekwencja była – w zależności od grupy doświadczalnej – albo powtarzana fizycznie, wizualizowana w myślach po przebudzeniu się lub wykonywana w trakcie świadomego snu. Wszystkie trzy grupy doświadczalne poza grupą świadomie śniących musiały oczywiście przebudzić się w środku nocy, aby wykonać zadanie, po czym kontynuowali sen. W badaniu brała udział także grupa kontrolna, w której uczestnicy nie wykonywali żadnej formy ćwiczeń w nocy, lecz pomiędzy testami po prostu spali.

Ponowne testy przeprowadzone wśród wszystkich grup po przebudzeniu się rano wykazały, że – zgodnie z przewidywaniami – wszystkie trzy grupy doświadczalne (świadomy sen, trening mentalny i trening fizyczny) poradziły sobie z tym zadaniem lepiej niż grupa kontrolna. Trening przeprowadzony podczas świadomego snu zwiększył istotnie skuteczność wykonywanego zadania o 20%, trening mentalny o 12%, a trening fizyczny o 17%, podczas gdy w grupie kontrolnej wzrost ten był nieznaczny (5%) oraz nieistotny statystycznie. Tym samym potwierdzone zostały wyniki Daniela Erlachera i Michaela Schredla z 2010 (nawiasem mówiąc, Tadas Stumbrys, główny autor omawianej pracy to były doktorant tego pierwszego), którzy choć nie uwzględnili wśród swoich grup doświadczalnych osób przeprowadzających trening mentalny, to sugerowali, że prawdopodobnie wykonywanie ćwiczeń podczas świadomego snu wywołuje proces motorycznego uczenia się, podobnie jak to ma miejsce właśnie w przypadku treningu mentalnego. Jak tłumaczył wówczas, podczas wykonywania określonych ruchów podczas świadomego snu, mogą być aktywowane te same obszary motoryczne kory mózgowej, które aktywują się także podczas wykonywania tych ruchów na jawie (co również zostało potwierdzone przez Martina Dreslera w 2011 roku z wykorzystaniem połączenia technik fMRI, NIRS i polisomnografii). Kiedy więc trenujemy rzut monetą do celu lub inne proste zadanie motoryczne podczas świadomego snu, zachodzi proces uczenia się, podczas którego dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji połączeń neuronalnych w odpowiednich obszarach mózgu.

Niestety, dużym minusem tego badania jest forma, w jakiej było przeprowadzone, czyli tzw. field research - autorzy rekrutowali osoby doświadczone w świadomym śnieniu poprzez stronę internetową a następnie wybrani uczestnicy dostali instrukcję postępowania i odpowiednie protokoły do wypełnienia po wykonaniu zadania. Z jednej strony tego typu eksperymenty mają wiele wad, jak choćby brak kontroli nad przebiegiem doświadczenia i nad jego uczestnikami. Z drugiej, umożliwiają rekrutację większej liczby odpowiednich do takich badań osób, jakimi są doświadczeni lucid-dreamerzy. W tym badaniu, w grupie świadomie śniących było ich 21, którzy deklarowali doświadczanie co najmniej 2-3 świadomych snów w miesiącu.

Inaczej było w przypadku drugiego badania, które ukazało się w tym samym czasopiśmie tuż przed końcem zeszłego roku. Jego pierwszą autorką jest Melanie Schädlich, obecna doktorantka Daniela Erlachera, która w swoim badaniu wykorzystała polisomnografię połączoną z sygnalizowaniem świadomego snu za pomocą ruchu gałek ocznych (a więc badanie przeprowadzano w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych). Dzięki zastosowaniu tej metody, badacze mogli m.in. potwierdzić, że świadomy sen sygnalizowany przez osobę badaną miał miejsce we śnie REM, a nie był rodzajem innej aktywności mentalnej całkowicie lub częściowo wybudzonego umysłu, co daje ogromną przewagę nad badaniami typu „field research”.

Poza tym, że zadanie motoryczne, jakie wykonywali uczestnicy badania było także inne – trafianie rzutkami (lub lotkami, ang. darts) do celu – schemat badania pozostawał podobny, jeżeli chodzi o jego układ. W efekcie przebadano trzy 9-cio osobowe grupy, których uczestnicy pomiędzy testem przedsennym i testem po przebudzeniu, wykonywali ćwiczenia we śnie świadomym lub ćwiczenia fizyczne w tym samym czasie. Trzecia grupa pełniła funkcję kontrolną (czyli po prostu spała pomiędzy testami). Do grupy wykonującej ćwiczenia we śnie zakwalifikowały się osoby, które doświadczają świadomego snu przynajmniej raz w miesiącu. Badani w ramach ćwiczenia mieli wykonać 21 rzutów w trzech setach poprzedzonych 9-cioma rzutami w ramach rozgrzewki, wszystko wykonywane ręką niedominującą.

W przypadku grupy lucid-dreamerów, kiedy uzyskali oni świadomość we śnie mieli zasygnalizować to potrójnym sygnałem ocznym LP (lewo-prawo) a następnie po „zorganizowaniu sobie sprzętu do rzucania lotkami” komunikowali kolejnym potrójnym sygnałem LP rozpoczęcie zadania i wykonywali rzut 30 razy, sygnalizują dodatkowo pojedynczym LP co pięć rzutów. Po zakończeniu zadania uczestnicy ponownie sygnalizowali koniec wykonywania zadania za pomocą 6-ciu sygnałów LP. Dzięki takiemu systemowi, badacz w laboratorium mógł m.in. z dużą dozą pewności stwierdzić, że zadanie zostało faktycznie wykonane w całości lub oszacować w przybliżeniu ile rzutów wykonano, a także mógł zweryfikować czas jego trwania. Przynajmniej takie było założenie...

Co ciekawe, nie liczono na spontaniczny świadomy sen, lecz u każdego uczestnika z tej grupy wykorzystano tu technikę indukcji znaną jako Wake-Back-To-Bed (WBTB). Z kolei po wykonaniu zadania oznaczonego odpowiednim sygnałem, badani budzili się sami, lub po minucie od sygnału oznaczającego zakończenie zadania zostali obudzeni, a następnie przepytywano ich z przebiegu marzenia sennego. Założeniem badaczy było bowiem również zidentyfikowanie momentów, które mogły odwrócić uwagę od wykonywanego zadania, oraz określenie ich wpływu na skuteczność treningu. Można się przecież spodziewać, że np. odwrócenie uwagi od wykonywanego ćwiczenia może wpłynąć negatywnie na efektywność nauki. Aby wyodrębnić ten czynnik, od którego mogły zależeć wyniki doświadczenia, zliczano więc liczbę momentów rozpraszających, na podstawie raportu z przebiegu snu.

Warto też wspomnieć, że grupa porównywana z grupą lucid-dreamerów (LD), a więc ta, która była budzona w nocy, aby wykonać to samo ćwiczenie fizycznie, była sparowana z nią względem płci, czasu wykonywania ćwiczenia i liczby wykonanych ćwiczeń.

Wszystkim lucid-dreamerom biorącym udział w badaniu udało się wykonać ćwiczenie we śnie, w przypadku dwóch osób nawet dwukrotnie (w osobnych świadomych snach). Niestety, nie każdemu z uczestników w grupie LD udało się dokładnie zasygnalizować poprawnie lub wyraźnie kolejne serie rzutów lotkami, dlatego w dalszej analizie posłużono się liczbą wykonywanych rzutów oszacowaną przez samych uczestników. W niektórych przypadkach sennego ćwiczenia uczestnicy używali też niewłaściwej ręki. Ponieważ mediana momentów rozpraszających wyniosła 5, według tej wartości podzielono grupę LD na dwie (mało vs. dużo momentów rozpraszających, aczkolwiek podział był niemal równy, odpowiednio 4 vs. 5 osób). Poprawa umiejętności rzucania lotkami była widoczna jedynie w grupie LD z małą liczbą momentów rozpraszających – tu zanotowano o 18% istotny wzrost skuteczności, z kolei w grupie LD z dużą liczbą momentów rozpraszających zaobserwowano 14% spadek efektywności. W grupie osób wykonujących ćwiczenia fizyczne, zanotowano poprawę o 9%. Grupa kontrolna zaliczyła z kolei spadek o 6%. Co ważne, także zauważono silną negatywną korelację pomiędzy liczbą doświadczonych momentów rozpraszających a skutecznością wykonania ćwiczenia, co sugeruje, że jeżeli chcemy wykorzystywać świadome sny do poprawy swojej kondycji ruchowej, powinniśmy nauczyć się bardziej je kontrolować tak, aby jak najmniej niespodziewanych wydarzeń ze snu ingerowało w jego przebieg i odwracało naszą uwagę.

Wyniki tych badań nie tylko potwierdzają dotychczasowe doniesienia poprzednich autorów na temat skuteczności ćwiczeń przeprowadzanych podczas świadomego snu, ale pokazują również jak ważne jest branie pod uwagę przebiegu samego snu podczas analizy takich doświadczeń. Rozproszenie uwagi podczas wykonywania zadania we śnie może wywierać, jak się okazuje, silne negatywne efekty na skuteczność przeprowadzonego treningu we śnie, co może prowadzić do niemiarodajnych wyników takich badań. Warto chyba też stosować trochę prostszą metodologię – chociaż autorzy mieli bardzo dobry pomysł na przeprowadzenie badania, to jednak poziom jego skomplikowania spowodował, że nie wszystko wyszło tak jak miało. Wprawdzie, pomimo, że liczba wykonanych rzutów we śnie wahała się od 7-35 w zależności od osoby i nie miało to związku ze skutecznością wykonania testu po przebudzeniu (brak korelacji) to wielokrotne sygnalizowanie ruchem oczu poszczególnych etapów badania okazało się zbyt trudne. Co ciekawe, wszystkim lucid-dreamerom udało się „znaleźć” tarcze i rzutki po uzyskaniu świadomości we śnie, jednak to właśnie ten element zadania najbardziej rozpraszał uczestników badania. Autorzy zwracają również uwagę, że za tak dobrym wynikiem w grupie LD może stać motywacja. Osoby, którym udało się wykonać zadanie we śnie mogły być po prostu bardziej zmotywowane do wykonania testu po przebudzeniu, przez co bardziej się starały niż osoby z pozostałych grup i dlatego uzyskały lepsze wyniki.

Chociaż wciąż takie badania to rzadkość, a jak już są przeprowadzane to zazwyczaj mają charakter badań pilotowych, to pomimo wszystko wskazują one na potencjał, jaki kryje się w możliwości wykorzystania świadomego śnienia do poprawy własnych umiejętności w sporcie, a być może także i w innych dziedzinach życia.

Schädlich M, Erlacher D, Schredl M (2016) Improvement of darts performance following lucid dream practice depends on the number of distractions while rehearsing within the dream – a sleep laboratory pilot study. Journal of Sports Sciences, doi: 10.1080/02640414.2016.1267387

Stumbrys T, Erlacher D, Schredl M (2016) Effectiveness of motor practice in lucid dreams: a comparison with physical and mental practice. Journal of Sports Sciences, doi: 10.1080/02640414.2015.1030342

Foto: jar [o], CC-BY 2.0

piątek, 18 listopada 2016

Neuromotoryka ruchów gałek ocznych we śnie



Oczy, a ściślej siatkówki, są pierwszym elementem w układzie wzrokowym. Ich najważniejszymi elementami dla systemu poznawczego są plamki żółte. To one zapewniają ostre i kolorowe widzenie. Gałki oczne wykonują dwa rodzaje ruchów: sakkady, czyli ruchy gwałtownie zmieniające punkt fiksacji, oraz ruchy stabilizujące obraz (ruchomego lub nieruchomego) obiektu, np. fiksacja, wodzenie, wergencja. Mają one odmienną prędkość i odmienny czas reakcji. Ich następowe, naprzemienne występowanie można prześledzić fizjologicznie, kontrolując ruch oczu pasażera obserwującego otoczenie samochodu podczas jazdy. Jest to tzw. oczopląs optokinetyczny, gdzie faza szybka jest sakkadą - zaś wolna ruchem wodzenia. Same sakkady ze względu na sterowanie ośrodkowe dzielimy na dwie kategorie: wolicjonalne (korowe) i mimowolne (pniowe).

W celu wykonywania swoich zadań, oczy mają unikalny zewnętrzny aparat ruchowy – inny w porównaniu z systemem pozostałych mięśni ciała (szkieletowych). Stopień skomplikowania budowy, precyzji oraz płynności i szybkości ruchów mięśni oczu jest tym bardziej zdumiewający, że dotyczy struktur o całe rzędy wielkości mniejszych niż pozostałe mięśnie poprzecznie prążkowane. Włókna te mają jedynie średnicę rzędu 10 µm (9 i 11 µm odpowiednio dla obu typów włókien opisanych w dalszej części) przy 100 µm dla mięśni szkieletowych. Zaś stosunek ich unerwienia (liczby włókien nerwowych do mięśniowych) wynosi 1:8, w porównaniu ze średnio 1:125 w pozostałych mięśniach.

Zewnętrzne mięśnie gałkoruchowe fizjologicznie dzielą się na dwa rodzaje włókien: fazowe i toniczne. Te ostatnie występują tylko w mięśniówce gałki ocznej, w przeciwieństwie do włókien fazowych, które występują we wszystkich mięśniach prążkowanych poprzecznie. Brzusiec każdego z 6 mięśni gałkowych (4 prostych i 2 skośnych), zbudowany jest na przekroju z dwóch warstw: wewnątrz są włókna fazowe, na zewnątrz włókna toniczne, które przechodzą w siebie dość płynnie tworząc włókna mieszane. Włókna fazowe, grubsze na przekroju, wykonują ruchy sakkadyczne. Włókna toniczne utrzymują spojrzenie na wprost, wykonują powolne ruchy wodzenia oraz ruchy wergencyjne.

Różnice między programowaniem ruchów sakkadowych oraz śledzenia, zbieżności i rozbieżności (wergencyjnych) zostały omówione w jednym z wcześniejszych artykułów (RE(M)asumując ruchowe funkcje oczu). W tym zostanie omówiony mechanizm i udział poszczególnych typów ruchów gałek ocznych w rozbiciu na fazy snu. Według klasycznych już reguł polisomnografii (PSG), ustalonych przez Rechtschaffena i Kalesa (R-K 1968), sen dzielimy na REM (sen z szybkimi ruchami gałek ocznych, lub inaczej paradoksalny) oraz NREM (wolnofalowy). Na sen NREM składają się 4 stadia, z których dwa ostatnie (NREM 3 i 4) bywają łączone i opisywane razem jako N3. Zasady kodowania snu szczegółowo opisują, od którego momentu rejestrowania zapisu funkcji fizjologicznych, mamy do czynienia z konkretną jego fazą. Każda z faz ma bowiem (u zdrowych ludzi!) niepowtarzalny zestaw kombinacji cech zapisu badanych parametrów, pozwalających wprawnemu praktykowi rozpoznać je i kodować w postaci hipnogramu. Jednym z owych parametrów jest rejestracja ruchów oczu (elektrookulografia, EOG) za pomocą dwóch elektrod umiejscowionych „ukośnie” w zewnętrznych kącikach oczu – lewej 1 cm poniżej, a prawej 1 cm powyżej kącika oka. Jak istotny jest gałkowy pomiar ruchu we śnie, najlepiej uzasadnia nazwa fazy REM.

Rozróżniamy kilka typów ruchów oczu we śnie. Są one powiązane z konkretnymi stadiami snu. W fazie zasypiania (NREM 1 lub N1) mogą wystąpić: mruganie (przy podbudzeniach, co w slangu elektroencefalografistów oznacza momenty w zapisie, gdy w czasie zasypiania przy rozpadzie czynności podstawowej np. bodziec zewnętrzny nagle wytrąca pacjenta z N1 - widać to w zapisie powrotem czynności podstawowej i przy sprzyjających warunkach ponownym szybkim zasypianiem, czyli przejściem w N1) oraz bardziej charakterystyczne – wolne ruchy gałek ocznych (SREM). SREM w slangu elektroencefalografistów bywa określane jako „pływanie” oczu. Określenie to doskonale oddaje charakterystykę zapisu ruchu gałek na składce PSG rejestrującej EOG (a w klasycznym EEG w odprowadzeniach przednich). Krzywe zapisu z oczu synchronicznie oddalają się lub przybliżają łagodnie od i do linii izoelektrycznej (i siebie). Zapis jest płynny, a fazy wznoszenia i opadania krzywych są jednakowo rozciągnięte w czasie jak sinusoidy.

Zupełnie inaczej wygląda rejestracja w fazie REM. Zapisy z oka prawego i lewego nie są regularne. W czasie czuwania, takie zjawisko nosi w okulistyce nazwę dysmetrii sakkad i wiąże się z niedokładną fiksacją. Sakkady odśrodkowe oraz te o większej amplitudzie są częściej hipometryczne (niedoszacowane, za krótkie) niż dośrodkowe i te o mniejszej amplitudzie. Osoby zupełnie zdrowe wykonują nawet do 10-23 % sakkad hipometrycznych. Fazy wznoszenia i opadania takich krzywych w EOG (ujemne i dodatnie) są bardziej strome niż w fazie NREM 1 i 2 (SREM), zakończone często wierzchołkiem (o ostrym rysunku), o krótszym cyklu, niekiedy jakby nakładające się na siebie (poszarpane), gdzie jeden ruch przerywany jest i/lub zastępowany nagle innym. W stanie czuwania takie ruchy towarzyszą przerzucaniu uwagi wzrokowej z jednego obiektu na drugi (refiksacja), lub poprawkom fiksacji po niedokładnie przeprowadzonej sakkadzie (sakkady korekcyjne). We śnie określane jest to jako P-REM – czyli składowa fazowa stadium REM.

Rozkładając „klasyczną” sakkadę (w stanie czuwania) na czynniki pierwsze, wyróżnia się część fazową pobudzenia sakkadowego (szarpnięcie) i część statyczną zmiany napięcia mięśni gałkoruchowych (fiksację). Gdy w stanie czuwania obiekt szybko poruszający się pojawia się w polu widzenia, jest natychmiast przechwytywany przez plamkę przy pomocy sakkady (sakkada fiksacyjna). Sakkada wolicjonalna ma taką samą charakterystykę ruchu, tylko nie przechwytuje konkretnego obiektu w pościgu, a przeskakuje do domniemanego celu.

W momencie ruchu szarpnięcia „oko jest ślepe”. Rozpoznaje obraz dopiero po ufiksowaniu, na co potrzeba korze mózgowej czasu. Gdy jednak obiekty pojawiają się zbyt szybko w polu widzenia i w zbyt krótkich odstępach czasu, oko jest szarpane sakkadami sterowanymi z ośrodków pniowych, bez możliwości ufiksowania, co uniemożliwia ośrodkom kory wzrokowej dokładne rozpoznanie wzorców z pola widzenia, ze względu na zbyt małą ilość czasu. Taka podprogowa impulsacja wzrokowych ośrodków kojarzeniowych, wraz z samoistną (niezależną i równoległą) pracą kory, może wpływać na treść składników przetwarzanych w pamięci roboczej (treść marzenia sennego REM?). Pobudzenie podprogowe bywa, skądinąd, wykorzystywane komercyjnie w reklamach i propagandzie lub w celach naukowych w doświadczeniach psychologicznych.

Reasumując, ruchy SREM występują w stadium snu NREM 1 oraz okresowo w NREM 2. Ruchy P-REM występują jedynie w stadium REM. Jeśli przyjrzeć się charakterystyce ruchów oczu w czuwaniu i we śnie, dostrzeżemy wyraźnie podobne wzorce. Ruchy wodzenia/śledzenia i zbieżności/rozbieżności wyglądają jak SREM, zaś P-REM przypominają sakkady podlegające refiksacjom i korektom.

Nie powinno to dziwić, gdyż aparat wykonawczy (mięśnie) jest ten sam w czuwaniu i we śnie, a jego parametry pracy są niezmienne, bo zakodowane w kodzie genetycznym każdego zdrowego osobnika. Zmienny jest natomiast stopień funkcjonalności tworu siatkowatego, a w konsekwencji kory mózgu - więc podobna praca mięśni gałkowych w stanie czuwania i we śnie, nie musi wcale oznaczać takiej samej pracy neuronów mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze, na które ruchy oczu wpływają. Inaczej mówiąc te same ruchy nie muszą być przejawem tej samej czynności umysłu – tym bardziej, że dotyczy to dwóch krańcowo odmiennych stopni „przytomności” człowieka.

Znając jednak cechy fazy REM: żywy i reaktywny realizm marzeń sennych, pamięć treści snów po obudzeniu i dynamikę ruchów oczu, aż kusi, żeby P-REM przypisać we śnie rolę, jaką sakkady pełnią w stanie czuwania. Przy takim podejściu P-REM są sakkadami stanu REM. I tak są też klasyfikowane w neurookulistyce, jako sakkady spontaniczne (czyli skanujące otoczenie w spoczynku lub pojawiające się w fazie REM).

Być może biorą czynny udział w akcji marzenia sennego poprzez eksplorację przestrzeni, w której rozgrywa się treść snu (tzw. scanning hypothesis), częściowo kreując zdarzenia we śnie - oczywiście w obrębie dostępnego aktualnie śnionego „tematu przewodniego”? Jest to prawdopodobne, jeśli przyjrzeć się relacjom osób śniących świadomie, oraz analizując doświadczenia przeprowadzane z ich udziałem, lub analizując ruchy ciała i oczu osób z REM Sleep Behavior Disorder (RBD), którzy z uwagi na zniesienie atonii mięśniowej we śnie REM odgrywają śnione ruchy ciała. Również SREM wydają się odpowiadać za statyczne obrazy śnienia, jakie pamiętają niektórzy obudzeni w początkowym, wolnofalowym stadium snu. Charakterystyka ruchów SREM lub ich brak w NREM 1/2, przypomina bowiem ruchy wodzenia i fiksację.

Znając dynamikę ruchów ocznych w poszczególnych stadiach snu i rolę mięśniowych włókien fazowych i tonicznych, można by się pokusić o analizę treści snów przy uszkodzeniu konkretnych typów włókien lub ośrodków pniowych nimi zawiadujących. Nie dotarłem jednak do takich prac. A byłby to materiał nader interesujący i perspektywiczny, gdyż żadne dane nie wnoszą tyle do postępu, co lezje wybiórcze. Inną sprawą jest fakt, że jeśli nawet takie selektywne uszkodzenia się zdarzają, są zapewne wyjątkowo rzadkie i wykraczają poza zainteresowania neuronaukowego mainstreamu zajmującego się badaniem snu. Jeśli bowiem chodzi o układ przetwarzania wzrokowego (ze względu na różne aspekty tematyczne), znajduje się on w spektrum zainteresowania wielu dyscyplin nauk o człowieku: neurologów, psychiatrów, neuropsychologów, neurokognitywistów, neurookulistów, neurootologów, ortoptystów a nawet endokrynologów. Brak jest jednak dziedziny nauki, która zajmowałaby się nim w sposób kompleksowy od początku do końca. Należy też jednak szczerze powiedzieć, że nie wiadomo czy jest to w ogóle możliwe, ze względu na ogrom obszaru badawczego i materiału wiedzy do przyswojenia.


Ewa Oleszczyńska-Prost. Zez. Wrocław 2011.

Alon Y. Avidan, Phyllis C. Zee. Podręcznik medycyny snu. Red: Adam Wichniak, Warszawa 2007.

Jan Ober, Jacek Dylak, Wojciech Gryncewicz, Elżbieta Przedpełska-Ober. 2009. Sakkadometria – nowe możliwości oceny stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego. Nauka 4, 109-235.

Magdalena Wójcik. Zaburzenia gałkoruchowe w drżeniu samoistnym. Praca doktorska, Kraków 2011

Ilustracja: Double-M, CC-BY 2.0

wtorek, 23 sierpnia 2016

O nocnych szaleństwach czyli wspólnych cechach śnienia i schizofrenii


Rozważania nad istnieniem podobieństw pomiędzy snem i psychozą - stanem umysłu, w którym dochodzi do silnych zniekształceń w postrzeganiu otaczającej rzeczywistości, prowadzone są przez filozofów, psychiatrów i psychologów od ponad 200 lat. Już Immanuel Kant zauważył, że „szaleniec to śniący na jawie”, natomiast Artur Schopenhauer porównał sen do krótkiego szaleństwa, a szaleństwo do długiego snu. W 1907 roku Carl Gustav Jung, twórca psychologii głębi, napisał: „Gdybyśmy zobaczyli człowieka zachowującego się na jawie tak, jak zachowuje się on w swoim marzeniu sennym, otrzymalibyśmy kliniczny obraz dementia praecox” (schizofrenii). Eugen Bleuer, autor terminu „schizofrenia” (gr. „schizein“ – rozszczepić, gr. „phern” – umysł), zwrócił z kolei uwagę na to, że sposób myślenia osób chorujących na schizofrenię przypomina śnienie.

Podjęcie systematycznych badań naukowych, a nie tylko rozważań teoretycznych, nad wspólnymi cechami śnienia i schizofrenii umożliwiło jednak dopiero odkrycie w 1953 r. przez amerykańskich fizjologów – Eugena Aserinsky’ego i Nathaniela Kleitman’a fazy snu REM i jej związku z marzeniami sennymi. Podczas snu REM (ang. Rapid Eye Movement) występują szybkie ruchy gałek ocznych (stąd nazwa tej fazy snu), napięcie mięśniowe zanika i pojawiają się marzenia senne. To stadium charakteryzuje się, podobnie jak w stanach psychotycznych, występowaniem halucynacji zmysłowych, dziwacznych obrazów i metafor, a także urojeń. W tym stanie mamy także, między innymi, zmniejszoną zdolność do refleksji, niestabilną orientacją w czasie i przestrzeni, a nasze emocje są przeważnie negatywne.

Doznania wizualne w snach są jak halucynacje wzrokowe podczas intoksykacji narkotykowej. Nasze przeświadczenie o tym, że to, czego doświadczamy w trakcie snu jest rzeczywistością przypomina urojenia psychotyczne, a historie, jakie pojawiają się w snach, aby wytłumaczyć najdziwniejsze i najbardziej nieprawdopodobne zdarzenia są podobne do konfabulacji charakterystycznych dla delirium. Silny lęk odczuwany w przebiegu koszmarów sennych podobny jest do lęku odczuwanego przez osoby cierpiące na napady paniki. Z kolei zaburzenia pamięci krótkotrwałej w czasie snu i problemy z zapamiętaniem treści marzeń sennych po przebudzeniu przypominają zaniki pamięci u osób cierpiących na różne formy demencji, np. chorobę Alzheimera.

Podstawową cechą wspólną dla śnienia i schizofrenii jest autyzm rozumiany jako zaabsorbowanie zarówno osoby śniącej, jak i chorującej na schizofrenię nie przez świat zewnętrzny, ale świat wewnętrzny. Przy wykluczeniu świadomego śnienia, kiedy śniący zdaje sobie sprawę, że śni i może mieć wpływ na to, co dzieje się w jego śnie, w obydwu omawianych stanach występuje nie tylko brak wglądu, ale także utrata autonomii w stosunku do zawartości myśli. Brak świadomości przeżywania wyimaginowanych wydarzeń podczas śnienia należy do jednej z kluczowych cech tego stanu, natomiast brak poczucia choroby jest typowy dla niemal wszystkich osób cierpiących na schizofrenię w czasie pierwszego epizodu oraz około 30% pacjentów przewlekle chorych. Co więcej, osoba cierpiąca na schizofrenię może mieć poczucie, że to co się z nią dzieje jest od niej niezależne, podobnie jak to się dzieje ze śniącym, którego świat marzeń sennych znajduje się poza jego kontrolą.

Zarówno podczas śnienia jak i w schizofrenii bodźce pochodzenia wewnętrznego są traktowane tak, jakby posiadały zewnętrzną przyczynę. Wydaje się więc, że zarówno osoby śniące, jak i chore nieprawidłowo odczytują źródło dochodzących do nich bodźców. Objawy pozytywne związane z zaburzeniami myślenia, takie jak urojenia ksobne (przekonanie osoby, że wszystkie, nawet niewinne uwagi i zachowania innych odnoszą się do niej), czy te związane z błędnym utożsamianiem innych osób i siebie, wykazują więc duże podobieństwo do fenomenologicznego przeżycia marzenia sennego. Błędy w rozpoznawaniu tożsamości, polegające na przekonaniu, że osoba znana została zastąpiona przez sobowtóra (zespół Capgrasa) lub tym, że znajoma osoba zmienia swój wygląd fizyczny (urojenie Frėgoli) występują u 15% osób chorujących na schizofrenię oraz pojawiają się w około 1% marzeń sennych osób zdrowych. Tematy związane z prześladowaniem oraz byciem ściganym należą z kolei do jednych z najczęściej pojawiających się typowych treści marzeń sennych. W schizofrenicznych zespołach paranoidalnych urojenia prześladowcze dotyczące głównie bycia prześladowanym, niepokojonym lub atakowanym i występują u około 58,3% chorych. Urojenia mogące pojawić się w schizofrenii są więc podobne do snów pod względem doświadczeniowym.

Umiejętność wczuwania się w stany psychiczne innych osób, rozumienie ich życzeń i przekonań oraz zdolność do myślenia o myśleniu (tego dotyczy tzw. teoria umysłu), abstrahowanie oraz refleksyjność są z reguły nieobecne podczas śnienia. Podobnie, osoby chorujące na schizofrenię przejawiają deficyty w zakresie teorii umysłu, co być może wiąże się u nich także z innymi aspektami zaburzeń poznawczych, między innymi pamięci, czy uwagi. Co więcej, osoby śniące posiadają zazwyczaj mało empatii w stosunku do innych postaci obecnych w ich marzeniu sennym, natomiast osoby chore na schizofrenię charakteryzują się deficytami w zakresie poznawczego (rozpoznawanie emocji) i afektywnego (emocjonalna reakcja na stan emocjonalny drugiej osoby) aspektu empatii.

Opisywane analizy i badania sugerują, że dzięki podobieństwu stanu śnienia i schizofrenii, śniący umysł może stanowić użyteczny model ilustrujący tę chorobę. Mając nieprzyjemny, dziwaczny sen, w którym śniący czuje się zagrożony, osobom zdrowym po przebudzeniu łatwiej wyobrazić sobie co odczuwać mogą osoby cierpiące na schizofrenię. Chociaż uderzające podobieństwo pomiędzy powyższymi aspektami śnienia i psychozy zostało zauważone także przez pionierów nowoczesnego podejścia do psychopatologii, to jednak najnowsze osiągnięcia neurobiologii dostarczające danych elektrofizjologicznych, neurochemicznych i wiedzy pochodzącej z badań funkcjonalnych mózgu doprowadziły kilku współczesnych badaczy do połączenia tych złożonych zjawisk, wskazując na wspólne wzorce w doświadczeniach związanych zarówno ze śnieniem jak i psychozą. Te doświadczenia nie są oczywiście tożsame, jednak ich podobieństwo, także na poziomie neurobiologicznym, pozwala na tworzenie modeli tej choroby w odniesieniu do śnienia.

O ile osoba cierpiąca na schizofrenię i zdrowa osoba śniąca mogą doświadczać podobnych przeżyć, ich mózgi również zdają się funkcjonować w tych dwóch stanach w zbliżony sposób. W badaniach nad procesami zachodzącymi w mózgu porównuje się zazwyczaj aktywność kory mózgowej, przepływ krwi wewnątrzczaszkowej oraz wydzielanie neuroprzekaźników w stadium snu REM u osób zdrowych oraz w stanie czuwania u osób chorujących na schizofrenię. Dotyczy to schizofrenii, w której dominują objawy wytwórcze (urojenia, omamy), przy możliwej obecności mniej intensywnych objawów takich jak m.in. spłycenie lub niedostosowanie emocjonalne lub rozkojarzenie wypowiedzi.

Chociaż bezpośrednie korelaty pomiędzy procesami śnienia a leżącymi u ich podłoża zmianami neurofunkcjonalnymi nie są do końca poznane, niektóre badania są zgodne co do tego, że sen REM i związane z nim marzenia senne wiążą się ze względną nadaktywnością (wzrostem metabolizmu) regionów okołolimbicznych mózgu odpowiedzialnych za reakcje emocjonalne i afektywne (np. ciało migdałowate i przednia kora obręczy) oraz z obniżonym poziomem aktywności (spadkiem metabolizmu) w rejonie kory czołowej. W utrzymaniu tego funkcjonalnego stanu pośredniczą złożone i współoddziałujące szlaki neurochemiczne – podczas snu REM obserwuje się silny wzrost aktywności cholinergicznej połączony ze spadkiem wyładowań neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych.

Najważniejsze rezultaty badań elektrofizjologicznych nad związkami śnienia i schizofrenii wskazują na obecność zaburzeń w filtrowaniu sensorycznym w schizofrenii oraz stadium snu REM. Hamowanie ośrodkowe, proces polegający na atenuacji nadmiernej pobudliwości jednych neuronów przez inne - hamujące - których działanie jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania w stanie czuwania, nie jest obserwowane u osób zdrowych podczas śnienia. U osób chorujących na schizofrenię, nie występuje ono ani w stadium snu REM ani w stanie czuwania. Podobne psychotycznemu myślenie, występowanie halucynacji i deficyty w logicznym myśleniu obecne w fazie snu REM mogą być zatem wynikiem zmian w funkcjonowaniu korowym o podobnym podłożu. Wyniki badań EEG (elektroencefalograficznych) pokazują, że rytm gamma jest zsynchronizowany w obszarach korowych w stanie czuwania, natomiast ulega stłumieniu pomiędzy obszarami wzrokowymi a korą czołową i przedczołową oraz pomiędzy hipokampem a korą mózgową w fazie snu REM. To zahamowanie wewnętrznej spójności rytmu gamma w stadium snu paradoksalnego u osób zdrowych odpowiada typowemu dla schizofrenii deficytowi połączeń między centralnymi strukturami mózgu.

Dane pochodzące z badania przepływu krwi wewnątrzczaszkowej wykazują, że grzbietowo-boczna kora przedczołowa nie jest w pełni aktywna podczas fazy snu REM. Częściowa dezaktywacja tego obszaru może wyjaśniać zakłócenia w procesie mentalizacji, zwłaszcza obniżenie kontroli powiązanej z samoświadomością. Spadek metabolizmu w rejonie kory przedczołowej połączony ze zwiększoną aktywnością okolic układu limbicznego był wykazywany również w przypadku osób chorych na schizofrenię (w stanie czuwania) jak i u osób z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym (ang. bipolar disorder) w stanie manii. Na poziomie neurochemicznym, pozytywne symptomy (czyli omamy i urojenia) wynikają, jak się przypuszcza, z zaburzenia procesów plastyczności synaptycznej regulowanych przez takie neuroprzekaźniki jak dopamina, acetylocholina i serotonina.

Wyniki badań przeprowadzonych przy użyciu tomografii komputerowej pozwoliły natomiast na sformułowanie jednej z hipotez dotyczących powstawania halucynacji w schizofrenii. Zakłada ona ograniczenie udziału percepcji bodźców zewnętrznych, co wiąże się ze zmniejszonym wpływem informacji zmysłowych na aktywację obwodu wzgórzowo-korowego oraz z desynchronizacją rytmu gamma w obszarze wzgórza. Podczas stadium snu REM również następuje odcięcie od informacji zmysłowej, dlatego wydaje się, że przedstawiony w kontekście schizofrenii mechanizm powstawania halucynacji może, przynajmniej częściowo, wyjaśnić ich obecność w czasie snu REM.

W oparciu o powyższe rozważania nasuwa się stwierdzenie, że sny są niemal idealną symulacją psychozy o podłożu organicznym, albo nawet – jak to określił Allan Hobson – śnienie samo w sobie jest psychozą, lecz „zdrową psychozą”.

Pojawia się pytanie, czy fakt ten można jakoś wykorzystać. Hobson zauważa, że skoro śnienie jest rodzajem psychozy, to osoba chora, podobnie jak osoba śniąca, doświadcza czasami okresów „normalności” umożliwiających wgląd we własny stan i zdanie sobie sprawy z własnej choroby, lub z faktu, że śni. Poprzez tę analogię, świadome śnienie może stanowić klucz do pierwszego etapu walki z psychozą, w której chociaż osoba chora, zdając sobie sprawę ze swojego stanu nie stanie się nagle „zdrowa”, to może poczynić pierwszy krok w przejęciu kontroli nad swoja chorobą (warto jednak zapoznać się z niedawno opublikowanym badaniem nad świadomym śnieniem u osób z objawami psychotycznymi, które sugeruje coś odwrotnego). Wydaje się więc, że swoją uwagę naukowcy powinni zwrócić raczej w kierunku stanów umysłu, w których mamy do czynienia nie z jednym, a z dwoma stanami świadomości na raz, a przynajmniej z pewnymi ich cechami występującymi jednocześnie. Stanu takiego możemy doświadczyć na przykład po okresie przedłużonego braku snu REM - wtedy podczas czuwania organizm próbuje nadrobić brakujący sen REM i możliwe jest doświadczanie sennych halucynacji pomimo, że nie śpimy. Podobne zjawisko jednoczesnego występowania cech obu tych stanów świadomości występuje także podczas śnienia na jawie czy właśnie świadomego snu, który uważany jest za stan hybrydowy pomiędzy śnieniem a jawą. Chociaż nie wiadomo, jak wygląda świadome śnienie od strony neurochemicznej, badania nad neuronalnymi korelatami świadomego śnienia pokazują, że obszary mózgu, które podczas zwykłego snu REM są w małym stopniu aktywne, „zapalają” się w momencie przejścia w świadomy sen. Zmiany te obejmują charakterystyczny dla stanu czuwania wzrost aktywności fal gamma w okolicach grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, a także wzrost aktywności innych obszarów mózgu odpowiedzialnych za wyższe zdolności poznawcze, chociaż osoba wciąż pozostaje w stanie snu REM (stąd pojęcie stanu hybrydowego).

Innego zdania jest Sue Llewellyn z Uniwersytetu w Manchesterze, według której zjawiska takie jak świadome śnienie czy śnienie na jawie nie wyczerpują możliwości, jakie mogą wynikać z nakładania się na siebie cech charakteryzujących sen REM i stan czuwania. Stawia ona hipotezę, zgodnie z którą schizofrenia jest stanem zawieszenia pomiędzy snem a jawą wynikającym z genetycznych uwarunkowań wyrażających się poprzez niedobór kwasów tłuszczowych, prowadzących do zaburzeń w funkcjonowaniu błon komórkowych. Nie pozostaje to bez wpływu na procesy uwalniania i unieczynniania oraz wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników. W schizofrenii, podobnie jak podczas snu REM, aktywność układu dopaminergicznego wydaje się być obniżona przy jednoczesnej nadaktywności układu cholinergicznego, jednak sposobów interakcji pomiędzy układami neuroprzekaźnikowymi może być wiele, co odzwierciedla się również w silnym zróżnicowaniu przebiegu schizofrenii obserwowanego wśród pacjentów. Llewellyn zauważa, że śnienie może być modelem przede wszystkim dla tzw. pozytywnych objawów schizofrenii, takich jak halucynacje słuchowe i wzrokowe, przypisywanie nietypowych znaczeń dla normalnych wydarzeń czy urojenia.

Chociaż charakterystyczne cechy śnienia, które - w pewnym zakresie - wynikają z procesów neurobiologicznych zachodzących w mózgu, przypominają objawy schizofrenii, to pomimo znaczących podobieństw, nie udało się jednak dotychczas znaleźć przekonującego wyjaśnienia, dlaczego w snach pojawiają się przede wszystkim obrazy, podczas gdy w schizofrenii dominują halucynacje słuchowe. Autorka tłumaczy jednak, że ponieważ zmysł słuchu jest ostatnim, który „wyłącza się” przy zasypianiu, i pierwszym, który odzyskuje pełną sprawność po przebudzeniu, to halucynacje związane właśnie z tym zmysłem dominowałyby w sytuacji gdyby czyjś umysł był uwięziony pomiędzy snem i jawą. Jeżeli pewne cechy charakteryzujące śnienie i stan czuwania mogą ze sobą współistnieć to być może stan taki prowadzi do zaburzenia pierwotnych funkcji snu i w konsekwencji może stanowić przyczynę zaburzeń psychicznych na jawie? Chociaż temat znaczenia funkcjonalnego snu i śnienia w procesach konsolidacji pamięci wciąż pozostaje otwarty, coraz więcej dowodów wskazuje na to, że podczas snu zasoby pamięci ulegają procesom reorganizacji a świeżo nabyte ślady pamięciowe zostają przeniesione do magazynów pamięci długotrwałej. Zmiany zachodzące w śladach pamięciowych mogą polegać na tworzeniu nowych połączeń pomiędzy istniejącymi już w pamięci długotrwałej wspomnieniami a nowo nabytymi śladami pamięciowymi. Procesy te prawdopodobnie znajdują odzwierciedlenie w treści marzeń sennych, które czerpią „materiał” z urywków starych i nowych śladów pamięciowych, do których dorabiane jest znaczenie i kontekst. Fikcyjna rzeczywistość snu uzbrojona jest jednak w mechanizm ochronny, który powoduje, że zazwyczaj po przebudzeniu zapominamy znaczną część snów, a to, co pozostaje w naszej głowie też z czasem popada w niepamięć.

Peter Kelly z Instytutu Badań Biomedycznych Novartis zaproponował hipotezę, zakładającą że przynajmniej za częścią urojeń osób cierpiących na schizofrenię może stać nieprawidłowe funkcjonowanie wewnętrznego mechanizmu hamującego tworzenie wspomnień z nierzeczywistych wydarzeń mających miejsce w marzeniach sennych. Zgodnie z tą hipotezą, u osób chorych treść marzeń sennych jest włączana do pamięci długotrwałej i traktowana jako zwykłe doświadczenie, które uznawane jest za wydarzenie, jakie miało miejsce w realnym świecie. ”Mieszanie się” treści marzeń sennych i wspomnień realnych wydarzeń (ang. dream-reality confusion, DRC) polega właśnie na trudności lub niemożliwości określenia, czy dane wydarzenie/doświadczenie miało miejsce w stanie czuwania czy było ono treścią marzenia sennego. Jego podłoże nie jest jednak poznane.

Według Allana Hobsona za zapominanie snów odpowiedzialne są niskie poziomy serotoniny i noradrenaliny podczas snu, które uniemożliwiają wykształcenie trwałych wspomnień dotyczących wydarzeń ze snów. Prawdopodobnie, gdyby te dwa systemy aminergiczne były wyłączone podczas snu całkowicie, nie pamiętalibyśmy swoich snów w ogóle. Jednak ich szczątkowa aktywacja umożliwia zapamiętanie ostatnich sennych chwil, a ponieważ tuż po przebudzeniu poziomy serotoniny i noradrenaliny wracają szybko do wysokich poziomów, charakterystycznych dla stanu czuwania, wspomnienia te mogą przekształcić się w pewną słabą formę pamięci, nie wpływającą na postrzeganie ich przez nas jako rzeczywiste. Według Kelly’ego jednak to nie aminy biogenne lecz inny związek - wazotocyna, peptyd podobny do oksytocyny - jest odpowiedzialny za hamowanie formowania wspomnień ze snów, gdyż spełnia równocześnie trzy warunki: jest wydzielana (przez przysadkę mózgową) podczas snu REM, w którym występowały sny, uczestniczy w procesach związanych z powstawaniem pamięci, a mechanizm jej działania jest upośledzony u osób cierpiących na schizofrenię.

Warto wspomnieć, że podobne zjawisko mieszania wspomnień marzeń sennych z rzeczywistością zachodzi u osób cierpiących na narkolepsję. Zdaniem Erina Wamsleya i Roberta Stickgolda za zjawisko wplątywania wspomnień z marzeń sennych do codziennego życia przez osoby z diagnozą narkolepsji odpowiada błędne kodowanie wspomnień marzeń sennych w pamięci długotrwałej, poprzez przypisywanie im atrybutów wspomnienia ze stanu czuwania.

Czy zatem urojenia pojawiające się w schizofrenii mogą być wynikiem pomieszania wspomnień ze świata snów z rzeczywistością? Wiadomo, że DRC często towarzyszy różnym zaburzeniom, między innymi zaburzeniu osobowości z pogranicza, borderline (BPD). Model teoretyczny opisujący relacje między zaburzeniem osobowości typu bordeline a DRC zakłada, że osoby posiadające diagnozę BPD przejawiają większą skłonność do doświadczania DRC właśnie ze względu na występowanie cech wspólnych dla tych dwóch warunków, takich jak zaburzenia snu, objawy dysocjacyjne, wydarzenia życiowe, zaburzenia poznawcze oraz cienkie granice (ang. boundaries – koncepcja granic została opracowana przez Ernesta Hartmanna). Wciąż brakuje jednak badań doświadczalnych mogących wykazać możliwe kierunki zależności pomiędzy BPD a DRC.

Nie można zatem wykluczyć hipotezy mówiącej, że uszkodzenie neurochemicznych mechanizmów odpowiadających podczas snów za reorganizację i tworzenie prawidłowych śladów pamięciowych może odpowiadać za występowanie DRC w różnych zaburzeniach psychotycznych i w efekcie prowadzić np. do urojeń w przebiegu schizofrenii. Schizofrenia oraz śnienie występujące w stadium snu REM charakteryzują się podobnymi cechami fenomenologicznymi oraz posiadają częściowo wspólne podłoże neurobiologiczne. O ile śnienie może okazać się użytecznym modelem w celu lepszego poznania schizofrenii, należy pamiętać, że nie są to stany identyczne. Śnienie jest stanem samoorganizującym się, podczas kiedy schizofrenia – nieuporządkowanym. Podczas śnienia przeważają halucynacje wzrokowe, w schizofrenii – słuchowe. Badania nad śnieniem oraz patologicznymi stanami występującymi w stanie czuwania stanowią jednak bardzo obiecujący kierunek dalszych rozważań, pozwalają na lepsze zrozumienie nie tylko chorób psychicznych, ale również procesu powstawania marzeń sennych.

D’Agostino A, Limosani I, Scarone S (2012) The dreaming brain/mind: a role in understanding complex mental disorders? Frontiers in Psychology 3, 3. doi: 10.3389/fpsyt.2012.00003.

Dresler M, Wehrle R, Spoormaker VI, Steiger A, Holsboer F, Czisch M, Hobson JA (2015) Neural correlates of insight in dreaming and psychosis. Sleep Medical Reviev 20, 92-9.

Gottesmann C (2006) The dreaming sleep stage: a new neurobiological model of schizophrenia? Neuroscience, 140, 1105–1115.

Kelly PH (1998) Defective inhibition of dream event memory formation: A hypothesized mechanism in the onset and progression of symptoms of schizophrenia. Brain Research Bulletin 46 (3), 189-197.

Limosani I, et al. (2011) The dreaming brain/mind, consciousness and psychosis. Consciousness and Cognition, doi:10.1016/j.concog.2010.11.014.

Llewellyn S (2011) If waking and dreaming consciousness became de-differentiated, would schizophrenia result?. Consciousness and Cognition, doi:10.1016/j.concog.2011.03.022.

Scarone SI, Manzone ML, Gambini O, Kantzas I, Limosani I, D'Agostino A, Hobson JA (2008) The dream as a model for psychosis: an experimental approach using bizarreness as a cognitive marker. Schizophrenia Bulletin, 34 (3), 515-22

Skrzypińska D, Szmigielska B (2013) What links schizophrenia and dreaming? Common phenomenological and neurobiological features of schizophrenia and REM sleep. Archives of Psychiatry and Psychotherapy, 2, 29-35.

Ilustracja: new 1lluminati - light bearer, CC-BY 2.0

piątek, 22 lipca 2016

Skłonność do świadomego śnienia a monitorowanie rzeczywistości na jawie



Monitorowanie rzeczywistości (ang. reality monitoring) to proces pozwalający na odróżnienie czy dana informacja ma źródło wewnętrzne czy pochodzi z zewnątrz. Dzięki temu możemy m.in rozdzielić wspomnienia marzeń sennych od tych prawdziwych. Objawy psychotyczne, takie jak halucynacje, urojenia czy spontaniczna konfabulacja, związane są z zaburzeniami w przebiegu tego procesu. Z ich występowaniem związane są uszkodzenia mózgu, głównie prawej kory orbitofrontalnej (OFC, ang. orbitofrontal cortex, jest to brzuszno-przyśrodkowa część kory przedczołowej), części podstawnej kresomózgowia oraz uszkodzeniami dróg komunikacyjnych pomiędzy OFC i prążkowiem (striatum). OFC pełni tu szczególną rolę filtra, który wpasowuje wspomnienia poprzednich doświadczeń do bieżącego kontekstu, a jego uszkodzenie prowadzi do tego, że umysł człowieka staje się niejako uwięziony w niewłaściwym miejscu i czasie, i pomimo docierających do mózgu na bieżąco bodźców zewnętrznych, które w normalnej sytuacji szybko skorygowałyby niewłaściwie odbieraną rzeczywistość, nie mogą one wpłynąć na weryfikację własnych doświadczeń.

Nie działają przy tym poprawnie procesy sygnalizacji błędu przewidywania (ang. prediction error signaling), umożliwiające spostrzeżenie niezgodności pomiędzy oczekiwaniami a doświadczeniem. Sygnały te, normalnie przekazywane za pomocą neuronów dopaminergicznych zlokalizowanych m.in. w śródmózgowiu, prążkowiu i OFC, uczestniczą w budowaniu modelu rzeczywistości. Kiedy doświadczamy jakiegoś bodźca po raz pierwszy (np. smak lodów) towarzyszą temu wyładowania tych neuronów, które następnym razem aktywują się już na etapie rozpoznania samego bodźca (otwieranie lodówki), zanim go faktycznie doświadczymy. Mózg zatem uczy się przewidywać co ma nastąpić. W sytuacji gdy lodów w lodówce nie będzie, a więc oczekiwanie minie się z rzeczywistością, aktywność dopaminergiczna spada, a mózg musi zaktualizować model rzeczywistości. W przypadku uszkodzeń połączeń nerwowych m.in. w OFC, nie następuje poprawna sygnalizacja błędu przewidywania, co może prowadzić do zaburzeń w monitorowaniu rzeczywistości i wystąpieniu konfabulacji, a więc powstawaniu rzekomych wspomnień w celu uzupełnienia brakujących informacji, tak aby wszystko ułożyło się w pozornie logiczną całość.

O ile zaburzenia procesów monitorowania rzeczywistości oraz sygnalizowania błędu przewidywania mogą tłumaczyć występowanie niektórych objawów psychotycznych, to czy można doszukać się związku pomiędzy nimi a świadomym śnieniem?

Z jednej strony uważa się, że świadomy sen może być wynikiem skutecznego monitorowania rzeczywistości (poprawne identyfikowanie we śnie bodźców co do ich pochodzenia wewnętrznego) i przez to może wiązać się z lepszą kontrolą rzeczywistości na jawie. W omawianym wcześniej badaniu Neider i in. 2010 wykazano, że osoby, które cechuje wyższa skłonność do świadomego śnienia, lepiej wykonują test IGT (Iowa Gambling Task). IGT jest to psychologiczne narzędzie do oceny podejmowania decyzji, w którym kiepskie wyniki uzyskują osoby z uszkodzeniami kory orbitofrontalnej. Sugerować by to mogło udział OFC w świadomym śnieniu oraz idzie też w parze ze związkiem funkcji tego obszaru mózgu z procesami monitorowania rzeczywistości. Czy jednak lepsze monitorowanie rzeczywistości podczas snu u osób ze skłonnościami do świadomego śnienia oznacza, że te osoby równie dobrze radzą sobie z monitorowaniem rzeczywistości na jawie?

Warto pamiętać, że śnienie i czuwanie to dwa odmienne stany, w których procesy monitorowania rzeczywistości mogą przebiegać różnie. Potwierdzać to może wykazany przez Galvina (1990) związek pomiędzy skłonnością do świadomego snu a cechą danej osoby zwaną cienkimi granicami (ang. thin boundaries). Osoby z cienkimi granicami wykazują tendencję do mieszania czy nakładania się rzeczywistości z fantazją, nie tylko podczas czuwania, kiedy do postrzegania rzeczywistości wkradają się elementy fantazji, ale prawdopodobnie również i we śnie, gdy nakładanie to pomaga w podtrzymaniu większego poczucia rzeczywistości i może prowadzić do uzyskania świadomego snu. W praktyce więc tendencja do częstszego doświadczania świadomych snów może współistnieć z tendencją do popełniania większej liczby błędów przy monitorowaniu rzeczywistości w stanie czuwania.

Taką hipotezę przedstawił zespół Petera Morgana z Yale University (tego samego, który wykazał związek pomiędzy wyższą skłonnością do świadomego śnienia i lepszymi wynikami w teście IGT) i przetestował ją za pomocą narzędzia psychologicznego również angażującego korę orbitofrontalną, które umożliwia pomiar zdolności do rozróżnienia pomiędzy wspomnieniami związanymi z aktualną rzeczywistością a tymi, które nie mają z nią związku, Odpowiednia analiza pozwoliła następnie na określenie liczby popełnianych błędów w monitorowaniu rzeczywistości (w stanie czuwania). Wyniki tych badań wykazały, że w grupie osób, które miały wyższą skłonność do świadomego śnienia, popełniano więcej błędów równoznacznych z upośledzeniem procesów monitorowania rzeczywistości związanej z działaniem OFC. Podobny wzorzec błędu, polegający na tym, że osoba badana częściej wskazywała, że dany obrazek widziała już wcześniej, pomimo że widziała go po raz pierwszy, wykazywano w badaniach przeprowadzonych na pacjentach z neurologicznymi uszkodzeniami w obrębie kory orbitofrontalnej, które często dopuszczały się spontanicznej konfabulacji.

W tym miejscu pojawia się pytanie, jak wytłumaczyć fakt, że w jednej populacji osób badanych (o wyższych skłonnościach do świadomego śnienia) obserwowano raz lepszą (Neider i in. 2010) a raz gorszą (obecne badanie Corlett i in. 2014) funkcję tego samego obszaru, OFC? Wydaje się, że za tymi rozbieżnościami stoi rodzaj zadania wykonywanego w każdym badaniu. Każde z nich związane jest z symulacją przeprowadzaną przez umysł, jednak w pierwszym z nich (IGT) opiera się ona bardziej na prawdopodobieństwie i własnej intuicji a w przypadku lepszej funkcji OFC, osoby takie patrzą dalekowzrocznie na przyszłość, co pomaga im uzyskać dobre wyniki w tym teście. Z kolei zadanie na pamięć jest na tyle łatwe z wykorzystaniem symulacji mentalnej, że prowadzi do zbytniego polegania na modelu i mylenia go z rzeczywistością, co skutkuje konfabulacją w postaci błędnego rozpoznawania nowych obrazów jako już widzianych wcześniej.

Niepokojący jest fakt, że uzyskane dane pokazują, iż świadomy sen wiąże się z mniej świadomym czuwaniem, tzn. osoby ze zdolnością do świadomego śnienia, mogą mieć problemy z rozpoznaniem na jawie tego, co jest ich prawdziwym wspomnieniem. Warto w tym miejscu zauważyć, że jest to już kolejne badanie opublikowane w ciągu ostatniego czasu, które pokazuje raczej negatywną stronę świadomego śnienia. Nie tak dawno pisałem o tym, że praktykowanie świadomego śnienia przez osoby wykazujące objawy psychotyczne może prowadzić do pogłębienia ich choroby i spowodować, że swój wewnętrzny świat będą postrzegać jako rzeczywistość.


Corlett PR, Canavan SV, Nahum L, Appah F & Morgan PT (2014). Dreams, reality and memory: confabulations in lucid dreamers implicate reality-monitoring dysfunction in dream consciousness. Cognitive Neuropsychiatry 19 (6), 540-553.

Neider M, Pace-Schott E, Forselius E, Pittman B, & Morgan P (2010). Lucid dreaming and ventromedial versus dorsolateral prefrontal task performanceConsciousness and Cognition DOI: 10.1016/j.concog.2010.08.001

Galvin F (1990). The boundary characteristics of lucid dreamers. Psychiatric Journal of the University of Ottawa 15, 73-78.

Wamsley E, Donjacour CE, Scammel TE, Lammers GJ & Stickgold R (2014). Delusional confusuin of dreaming and reality in narcolepsy. Sleep 37, 419-422.

Ilustracja: Bill Strain - Confusion, CC BY 2.0

czwartek, 7 lipca 2016

Czy w zaburzeniu osobowości typu borderline występuje większa podatność na „mieszanie się” marzeń sennych i wspomnień realnych wydarzeń?


„Mieszanie się” treści marzeń sennych i wspomnień realnych wydarzeń (ang. dream-reality confusion, DRC) jest zagadnieniem, które by móc zostać lepiej poznanym, wymaga jeszcze przeprowadzenia wielu badań. DRC polega na trudności lub niemożliwości określenia, czy dane wydarzenie/doświadczenie miało miejsce w stanie czuwania, czy było ono treścią marzenia sennego. W tym przypadku można zadać pytanie o to, w jakim stopniu osoby posiadające określone cechy psychiczne są w stanie odróżnić śnienie od rzeczywistości? Dotychczas przeprowadzono nieliczne badania dotyczące DRC w populacji nieklinicznej. Z bardziej specyficznych grup, badano występowanie DRC w narkolepsji, wykazując powszechność trudności w określeniu, czy coś wydarzyło się naprawdę, czy było jedynie częścią marzenia sennego w tym zaburzeniu snu. Dostępne są także doniesienia dotyczące związków DRC z objawami psychotycznymi.

Podobnie, niewiele wiadomo na temat śnienia w zaburzeniu osobowości typu borderline (ang. borderline personality disorder, BPD). Termin ten (oznaczający zaburzenie „z pogranicza” lub „pograniczne”) został po raz pierwszy wprowadzony do psychiatrii w latach trzydziestych XX wieku dla nazwania stanu, w którym z jednej strony występowały objawy zaburzeń psychotycznych, a z drugiej – nerwicowych. BPD po raz pierwszy pojawiło się w systemach klasyfikacyjnych w 1980 roku w DSM-III. Zaburzenie to ujmowane jest w kolejnych edycjach tego podręcznika diagnostycznego. W najnowszym DSM-V, znajduje się w dziale poświęconym zaburzeniom osobowości.

Osoby z diagnozą BPD przejawiają wzorzec niestabilnych, lecz intensywnych relacji interpersonalnych oscylujących pomiędzy uwielbieniem a nienawiścią, znaczną zmienność nastroju oraz skłonność do myślenia czarno-białego i odczuwania złości. Ponadto często zmienia się ich wewnętrzny obraz „ja”, jak również mają tendencję do odczuwania pustki. Nie bez znaczenia jest ich skłonność do zachowań impulsywnych, jak np. objadanie się lub zbyt szybka jazda samochodem. Powszechnie występują u nich także zachowania (para)samobójcze i samookaleczenia. Osoby z BPD podejmują wszelkie starania, aby uniknąć wyimaginowanego lub rzeczywistego opuszczenia. Miewają również tendencję do doświadczania objawów dysocjacyjnych w reakcji na stres. Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, na zaburzenie osobowości borderline cierpi około 2% populacji. Aby móc lepiej wyobrazić sobie, jak funkcjonują osoby z BPD, można sięgnąć po film „Fatalne zauroczenie”, w którym Glen Close w roli Alex Forrest pokazała jedną z najlepszych interpretacji tego zaburzenia.

Opracowana hipoteza obejmująca grupy wzajemnie powiązanych czynników występujących w obu warunkach (BPD i DRC) zakłada, że u osób z zaburzeniem borderline istnieje zwiększona podatność na mieszanie się wspomnień ze snu i stanu czuwania. Na najbardziej ogólnym poziomie można wyróżnić 5 kategorii tych czynników, umownie zakwalifikowanych jako: zaburzenia snu, objawy dysocjacyjne, wydarzenia życiowe, zaburzenia poznawcze oraz granice.

Osoby posiadające diagnozę BPD często doświadczają zaburzeń snu. Badania wskazują na występowanie problemów ze snem u 15 - 95,5% populacji osób z tą diagnozą. Zmienne cykle snu i czuwania występują zarówno w przebiegu BPD, jak i łączą się z DRC. Zmienność cykli snu-czuwania prowadzi do intruzji doświadczeń ze snu do świadomości w stanie czuwania, co skutkuje poczuciem depersonalizacji (objaw dysocjacyjny) oraz mają szkodliwy wpływ na pamięć, sprzyjając powstawaniu fałszywych wspomnień. Osoby zgłaszające zaburzenia snu/problemy ze snem, wypadają wysoko w skalach dysocjacji, skłonności do fantazjowania oraz podatności do powstawania fałszywych wspomnień.

Jak wspomniano powyżej, zaburzenia snu powiązane są z objawami dysocjacyjnymi. Osoby cierpiące na BPD przejawiają skłonność do dysocjacji. Stanów dysocjacyjnych doświadcza ok. 2/3 osób z BPD. Co więcej, objawy dysocjacyjne i skłonność do fantazjowania są pozytywnie skorelowane. Obie te cechy związane są także z DRC. W badaniach wykazano także pozytywną korelację pomiędzy objawami dysocjacyjnymi, a impulsywnością, która jest jedną z cech diagnostycznych BPD.

Osoby cierpiące na BPD doświadczają również więcej negatywnych wydarzeń życiowych niż osoby z innymi zaburzeniami osobowości oraz bez nich. Zgodnie z klasyczną hipotezą ciągłości (ang. continuity hypothesis), na treść marzeń sennych wpływają wydarzenia z życia śniącego, dlatego też treść marzeń sennych osób z BPD powinna być bardziej negatywna. W rzeczywistości, osoby z BPD doświadczają koszmarów sennych częściej niż osoby z populacji nieklinicznej. Marzenia senne częściej mylone z rzeczywistymi wydarzeniami są realistyczne, nieprzyjemne oraz prowadzą do podejmowania związanych z nimi zachowań w stanie czuwania. Wydaje się więc, że nieprzyjemna treść marzeń sennych w BPD może być czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo większej podatności na DRC, zwłaszcza jeśli uwzględni się także liczne zaburzenia poznawcze występujące w tej populacji.

Deficyty poznawcze u osób z BDP można ogólnie przypisać do grup takich jak: przemijające wyobrażenia quasi-psychotyczne, skłonność do objawów dysocjacyjnych, zniekształcenia poznawcze z zakresu funkcjonowania społecznego oraz zaburzenia neuropoznawcze. Co więcej, mogą one przejawiać problemy z monitorowaniem rzeczywistości. Jest to zdolność do odróżnienia wspomnień realnych wydarzeń od treści snów, wyobrażeń lub urojeń. Obejmuje ona dwa procesy decyzyjne: 1) ocenę, czy właściwości śladu pamięciowego są bardziej typowe dla wspomnień wydarzeń zewnętrznych czy wspomnień generowanych wewnętrznie, 2) ocenę opartą na towarzyszących wspomnieniach/wiedzy (jest to bardziej złożony proces, zajmujący więcej czasu). Marzenia senne uznawane są za wewnętrznie generowane wydarzenia, które trudno odróżnić od podobnych, zewnętrznych wydarzeń, ponieważ w ich powstawanie nie są włączone świadome operacje poznawcze. Brak pewności co do istotnych wskazówek dotyczących pochodzenia źródła wspomnienia wynikający z trudności w monitorowaniu rzeczywistości prowadzić może do wystąpienia DRC, wskazując na związek pomiędzy zaburzonymi procesami monitorowania rzeczywistości a myleniem snów z rzeczywistością.

Koncepcja granic (ang. boundaries) opracowana została przez Ernesta Hartmanna. Ujmuje ona kontinuum pomiędzy cienkimi a grubymi granicami, definiowanymi jako właściwość danej osoby pozwalająca jej na określenie zależności pomiędzy m.in. stanem śnienia a stanem czuwania, pomiędzy świadomością a nieświadomością, czy między myślami a emocjami. Osoby z BPD przeważnie charakteryzują się cienkimi granicami, co oznacza, że częściej odpamiętują marzenia senne niż osoby o grubych granicach oraz częściej doświadczają nakładania się przeżyć ze stanu czuwania oraz marzenia sennego.

Analiza teoretyczna uwzględniająca przedstawione powyżej zmienne wskazuje na to, że osoby z BPD mogą być bardziej podatne na „mieszanie się” treści marzeń sennych ze wspomnieniami realnych wydarzeń. Kolejnym krokiem w pracach nad opisanym powyżej modelem jest jego empiryczna weryfikacja. Planowane jest przeprowadzenie kilkuetapowych badań nad związkami nakładania się wspomnień ze stanu snu i czuwania oraz BPD, obejmujących m.in. wykorzystanie miar subiektywnych, badania laboratoryjne przy użyciu polisomnografu oraz badania w warunkach pozalaboratoryjnych polegające na zbieraniu zarówno narracji marzeń sennych, jak i opisów doświadczeń z dnia. Otrzymane wyniki stanowić będą próbę odpowiedzi na wiele pytań dotyczących funkcjonowania osób z diagnozą BPD oraz z rysem tego zaburzenia osobowości w porównaniu do osób zdrowych.

Skrzypińska D, Szmigielska B (2015). Dream-reality confusion in borderline personality disorder: a theoretical analysis. Frontiers in Psychology, 6, doi: 10.3389/fpsyg.2015.01393.

Foto: Vlad Gilcescu, CC BY-NC 2.0

środa, 22 czerwca 2016

Poziomy komunikacji z/do snu



Temat komunikacji ze snu do świata jawy był już tutaj poruszany wielokrotnie, głównie przy okazji omawiania badań, w których uczestniczyły osoby świadomie śniące (jako rutynowa metoda potwierdzania uzyskania świadomości we śnie). W tym artykule chciałbym przyjrzeć się bliżej samej komunikacji z osobami pogrążonymi we śnie, gdyż temat ten wydaje mi się niezwykle ciekawy, a sama komunikacja może przyjmować różne, nieraz bardziej skomplikowane formy, niż jedynie sygnalizowanie za pomocą określonej sekwencji ruchów gałek ocznych, o tym, że się śni.

Poziom I – komunikacja jednostronna 
Ta najprostsza, jednostronna forma komunikacji – przyjmijmy, że jest to komunikacja poziomu I, jest stosowana od lat 70, kiedy niezależnie od siebie Keith Hearne oraz Stephen LaBerge wykorzystali ją do doświadczalnego potwierdzenia istnienia świadomych snów (więcej szczegółów na ten temat można znaleźć w artykule poświęconym metodom badania świadomych snów). Warto wspomnieć, że nie tylko ruchy oczu, ale również kontrolowany oddech czy mikroruchy mięśni próbowano początkowo wykorzystać do takiej komunikacji – były nawet próby budowania specjalnych rękawic do tego celu, jednak ówczesna technologia nie pozwalała na osiągnięcie zadowalających wyników, jakie dawała już wtedy elektrookulografia (EOG). Przy obecnym rozwoju techniki (minęło w końcu od tamtego czasu niemal 40 lat!) może nawet warto by wrócić do idei elektronicznej rękawicy, za pomocą której można by posługiwać się językiem migowym prosto ze snu, jednak to właśnie ustalony już wtedy ruch oczu LPLP (lewo-prawo-lewo-prawo) jest do dziś niemal niezmiennie stosowany w badaniach świadomego snu, jako sygnał mówiący „Wiem, że śnię”.

Innym przykładem komunikacji jednostronnej są wszelkie próby włączenia różnego rodzaju bodźców zewnętrznych do marzenia sennego. Ten sposób komunikacji ma znacznie dłuższą historię, sięgającą czasów odkrycia fazy REM (a być może i wcześniej). Już wtedy zauważono, że zarówno dźwięki, błyski świetlne czy bodźce dotykowe mogą zostać włączone w treść marzenia sennego w różnym stopniu, wyrażanym za pomocą wskaźnika inkorporacji (ang. incorporation rate), który waha się w granicach od kilku-kilkunastu % (niska skuteczność włączenia bodźca, np. proste sygnały dźwiękowe, słowa) do prawie 90 % (wysoka skuteczność, np. ucisk kończyny). Co więcej, osoba śniąca może nie tylko zauważyć pojawienie się danego sygnału we śnie, ale również poprawnie go zinterpretować i powiązać go z wcześniej zaplanowaną akcją. Na tej zasadzie swoje działanie opierają wszelkiego rodzaju maski snu, których zadaniem jest wykrycie fazy REM a następnie wysłanie odpowiedniego sygnału mającego uzmysłowić śniącej osobie, że właśnie śni. Sygnału najczęściej w postaci pojedynczych błysków pochodzących z diod umiejscowionych przed powiekami. Wokół tych masek narosło wiele kontrowersji, a ich działanie było poddawane niejednokrotnie w wątpliwość, jednak zakładając, że poprawnie wykrywają one fazę REM, to powinny również spełniać swoje funkcje sygnalizacyjne, o ile wcześniej osoba z nich korzystająca nauczy się rozpoznawać docierające z diod sygnały.

Poziom II – komunikacja dwukierunkowa 
Poza sposobami prostej komunikacji jednokierunkowej, możliwa jest także komunikacja dwukierunkowa (poziom II). Może ona przybrać formę dialogu pomiędzy eksperymentatorem a osobą śniącą przebiegającego w taki sposób, że obudzony badacz (lub, jeżeli proces jest zautomatyzowany, odpowiednio zaprogramowane urządzenie) wysyła sygnał niosący ze sobą jakąś informację do osoby śniącej świadomie, a ta, po jego odebraniu, odpowiada mu. Sygnał wysyłany przez badacza jest najczęściej świetlny lub dźwiękowy, może być prosty (jednoskładnikowy ton lub błysk) lub złożony (np. zakodowana informacja).

Jednym z pierwszych udowodnionych naukowo przykładów takiej komunikacji była próba rozróżnienia pomiędzy dwoma prostymi dźwiękami przez osobę pogrążoną we śnie i zasygnalizowanie przez nią usłyszenia odpowiedniego dźwięku za pomocą ustalonej sekwencji ruchów oczu. W badaniach tych (Strelen, 2006) wykorzystano potencjały wywołane, a konkretnie badano pojawienie się w mózgu tzw. fali uwagi (P300). W skrócie, fala P300 jest obserwowana w momencie pojawienia się oczekiwanego bodźca słuchowego, pośród serii bodźców nieistotnych. Uczestnicy (trzy osoby) słuchali przed snem dwóch dźwięków (wysoki vs niski). Zostali oni poinstruowali, że kiedy podczas świadomego snu będą puszczane im te dźwięki w różnej kolejności, ich zadaniem będzie rozpoznać jedynie wysokie tony (a więc były to bodźce oczekiwane) a ich obecność zasygnalizować pojedynczym ruchem gałek ocznych w kierunku LP. Z kolei niskie tony miały być przez nich ignorowane. Analiza zapisu EEG potwierdziła, że badane osoby znajdowały się we śnie REM oraz wykazała obecność fali P300 w momencie gdy sygnalizowano rozpoznanie dźwięku przez sen. Wyniki tych badań nie tylko sugerują, że obecność potencjału wywołanego P300 w zapisie EEG u osoby śniącej świadomie podczas dyskryminacji dwóch bodźców akustycznych może świadczyć o świadomym przetwarzaniu informacji słuchowej podczas świadomego snu, ale również pokazują, że możliwa jest swego rodzaju konwersacja pomiędzy badaczem a osobą pogrążoną we śnie. Nie jest to jednak skomplikowana komunikacja gdyż pozwala jedynie na przekazanie bardzo prostych informacji zarówno w jednym jak i drugim kierunku.

Warto w tym miejscu dodać, że niektóre ze wspomnianych wyżej masek snu, również umożliwiają podstawy takiej komunikacji. Jest to przydatne w sytuacji kiedy ktoś uzyskał już świadomość we śnie, natomiast maska wciąż wysyła sygnały, co na tym etapie może być rozpraszające i często prowadzi do wybudzenia. Wtedy osoba świadoma swojego snu może „nadać” określony wcześniej sygnał za pomocą ruchów oczu aby dać znać masce, że cel został już osiągnięty i tym samym ją wyłączyć. Maski snu mają wbudowane czujniki ruchu gałek ocznych, na podstawie których identyfikują odpowiednią fazę snu do wysłania sygnału, ale nic nie stoi na przeszkodzie aby czujniki te odbierały również wcześniej zaprogramowane wzorce ruchów gałek ocznych, jako niosące przesłanie sygnały, by umożliwić właśnie takie proste sterowanie maską wprost ze snu.

Bardziej skomplikowane podejście do komunikacji dwukierunkowej zastosował student Uniwersytetu w Osnabrücku, Kristoffer Appel, który w roku 2013 obronił pracę magisterską w dziedzinie nauk poznawczych. W pracy tej postawił sobie za cel przesłanie złożonej informacji (np. prostego zadania matematycznego) do czyjegoś snu a następnie jej odebranie i zrozumienie przez osobę śniącą i udzielenie przez nią poprawnej odpowiedzi. Do kodowania komunikatów przekazywanych na linii jawa-sen-jawa wykorzystał alfabet Morse'a.

Część badań przeprowadzona została jako „self-study” w warunkach domowych, wykorzystując do tego wycofany już ze sprzedaży ZEO (więcej na ten temat znajduje się w osobnym artykule o ZEO) podłączony do komputera, na którym działało specjalnie napisane oprogramowanie pełniące funkcje detektora fazy REM w czasie rzeczywistym, generatora zakodowanych sygnałów dźwiękowych, wysyłanych do śniącego poprzez głośnik oraz detektora ruchów oczu w czasie rzeczywistym jednocześnie dekodującego odbieraną informację. Program dodatkowo posiadał interfejs graficzny pozwalający na modyfikowanie ustawień, np. ustawianie intensywności bodźca. ZEO zostało wykorzystane tutaj do detekcji fazy REM (w oparciu o surowy sygnał ze „zhakowanego” urządzenia) a artefakty w zapisie przedczołowego EEG będące efektem ruchów oczu mogły posłużyć do komunikacji ze świata snu (dzięki artefaktom i ich interpretacji przez program, można było odczytać całkiem wyraźne wzorce ruchów oczu i tym samym odkodować przesyłaną przez osobę śniącą informację). Dodatkowo oprogramowanie umożliwiało zaprogramowanie działania w odpowiedzi na zarejestrowany i zdekodowany sygnał od śpiącego, np. trzykrotne spojrzenie w lewo kodujące w alfabecie morsa literę „s” mogło wyzwalać generowanie bodźca o wyższym natężeniu, zatem śniący z poziomu snu sam mógłby sterować ustawieniami bodźców, gdyby okazało się, że są dla niego za słabe/za mocne.

W takim układzie autor przetestował na sobie pierwszą implementację pomysłu oraz dopracował szczegóły ustawień bodźca i samej metody. Na drugim etapie pracy, wciąż obejmującym testy na sobie, autor przeprowadził 7 sesji z ZEO, które następnie powtórzył dodatkowo w dwóch kolejnych sesjach z użyciem 19-kanałowego EEG i EOG. Jako bodziec stosowany do kodowania informacji alfabetem Morse'a wykorzystano sygnał dzwiękowy o częstotliwości 1000 Hz. Poniżej znajduje się grafika ilustrująca to, jak wyglądało zakodowanie prostego zadania odejmowania i dodawania (5-3, 0+9).

Przykład przedstawiający w jaki sposób zakodowane zostało zadanie matematyczne za pomocą sygnału dźwiękowego: 5 krótkich sygnałów ("5"), dwa długie ("M" jak minus), trzy krótkie i dwa długie ("3"), kodujące zadanie "5-3". Podobnie zakodowano dalej zadanie 0+9 (Appel 2013). To, w jaki sposób kodem Morse'a są kodowane poszczególne litery i cyfry można znaleźć m.in. na Wikipedii.

Odpowiedzi były przekazywane za pomocą ruchów oczu; ponieważ w alfabecie Morse'a każda litera i cyfra zapisana jest jako ciąg sygnałów krótkich i długich, sygnał krótki zakodowany był jednokrotnym spojrzeniem w lewo, natomiast sygnał długi – w prawo. Wybrany został też sygnał, którym autor miał dać znać, że jest świadomy tego, że śni (5 spojrzeń w lewo, a nie tradycyjnie LPLP, gdyż ZEO skuteczniej mógł taki sygnał odebrać).

Pierwsze wyniki nie były może imponujące: na 23 zarejestrowane sny, 4 były świadome, z czego w dwóch miała miejsce bezpośrednia inkorporacja bodźca, a do dwóch pozostałych bodźce zostały włączone pośrednio (tzn. bodziec taki wywarł wpływ na treść marzenia sennego ale nie pojawił się w oczywistej formie). Raz udało się rozwiązać zadanie do końca (a więc przeprowadzić skuteczną komunikację do i ze snu) oraz rozpocząć kolejne, które zostało przerwane pobudką. Niestety, zadanie zakończone sukcesem miało miejsce podczas sesji z samym ZEO (brak potwierdzenia EEG/EOG), jednak autor, na podstawie zarejestrowanych danych, przypuszcza, że z dużą dozą prawdopodobieństwa miało to miejsce w fazie REM, gdyż dominowały wówczas fale o wysokiej amplitudzie i częstotliwości 20-36 Hz, które są charakterystyczne dla fazy REM wykrywanej przez ZEO, w odróżnieniu od fal o częstotliwości 10-14 Hz odpowiadającym fazom N2 i N3 (co zostało wcześniej potwierdzone gdy porównywano wyniki ZEO i profesjonalnej polisomnografii). Dodatkowo, zarejestrowano bardzo mało aktywności w pasmach powyżej 35 Hz, co tym bardziej sugeruje, że pomiarów nie dokonano w fazie czuwania.

Następnie przyszedł czas na kontrolowane eksperymenty na ochotnikach w laboratorium, które dały by powtarzalne wyniki. Wzięło w nich udział pięć osób, które miały rożne doświadczenie w świadomym śnieniu, od 2 snów w ciągu całego życia do 100, lub 4-5 w ciągu miesiąca. W efekcie kolejnych prób tylko jednej osobie podczas jednego snu prawie udało się odebrać informację zawierającą polecenie, ale przed ukończeniem zadania świadomy sen zamienił się w zwykłe marzenie senne. W sumie, na 30 snów zrelacjonowanych podczas tego doświadczenia, 6 z nich zawierało bezpośrednie inkorporacje bodźców a kolejne 6 – pośrednie. Ten kiepski wynik mógł wynikać z różnych przyczyn np. z tego, że brały tu udział osoby nie znające dobrze alfabetu Morse'a, lub nie rozumiejące do końca koncepcji przekazywania sygnałów za pomocą oczu. Wygląda więc na to, że autor zaprzepaścił szansę na uzyskanie ciekawych wyników przez zły dobór lub brak przygotowania grupy eksperymentalnej.

Niemniej jednak, niedługo po obronie, Kristoffer Appel przedstawił na konferencji Worldsleep2015 kolejne badanie, które obejmowało już 10 osób, tym razem dobrze przeszkolonych w kodzie Morse'a oraz w sygnalizacji za pomocą ruchów oczu. Dodatkowo, uczestnicy byli osobami, które co najmniej raz w tygodniu doświadczały świadomego snu, a więc zgodnie z przyjętymi normami były to osoby często śniące świadomie. Spośród wszystkich uczestników, trzem osobom udało się z sukcesem odebrać i rozkodować zadanie oraz odpowiedzieć na, w sumie, 15 zadań matematycznych. Bezpośrednie inkorporacje dotyczyły ponad 60% podawanych bodźców. Biorąc pod uwagę trudności jakie sprawiają wszelkie badania z udziałem osób świadomie śniących, 3 osoby na 10, w tym 15 udanych prób komunikacji sen-jawa-sen z przekazywaniem złożonych informacji w obie strony to już całkiem niezły sukces. Jest duża szansa, że wyniki te zostaną uzupełnione i doczekamy się ciekawej publikacji naukowej na ten temat, gdyż Kristoffer Appel kontynuuje swoje badania w ramach pracy doktorskiej, a postępy jego prac możemy śledzić na stronie internetowej http://www.sleepcommunication.com/.

Poziom III – komunikacja pomiędzy śniącymi (z wykorzystaniem przekaźnika na jawie) 
Bardziej skomplikowanym procesem byłaby komunikacja pomiędzy dwiema (lub więcej) osobami pogrążonymi we śnie, które porozumiewają się między sobą za pomocą fizycznego „węzła komunikacyjnego” zlokalizowanego gdzieś na świecie – tym prawdziwym, a więc na jawie. Komunikacja sen-jawa-sen może wydawać się czymś abstrakcyjnym, jednak biorąc pod uwagę wszystkie wyżej wspomniane rozwiązania technologiczne i metody naukowe, jest jak najbardziej możliwa. Co więcej, zostały nawet przeprowadzone próby takiej komunikacji a jej rezultaty przedstawiono podczas konferencji International Association for the Study of Dreams (IASD) w roku 2012. Prezentacja autorstwa Daniela Oldisa i Seana Olivera nie jest co prawda wynikiem żmudnych badań naukowych w laboratorium snu, ale przedstawia ciekawą koncepcję oraz jej przetestowanie w pół-amatorski sposób, niemniej jednak warto się przyjrzeć jej bliżej, gdyż ogólne założenia metody wydają się słuszne a wyniki możliwe do powtórzenia w kontrolowanych warunkach.

Z badań nad snem wiemy już, że różne bodźce zewnętrzne mogą zostać włączone do snu i rozpoznane, a śniący mogą za pomocą zdefiniowanych wcześniej ruchów oczu wysłać na zewnątrz sygnał, który jest obserwowalny i rejestrowalny. Możemy też monitorować pracę naszego mózgu podczas snu, aby móc określić kiedy znajdujemy się w fazie REM. Mając do dyspozycji wiele technologii przesyłania danych na odległość, sygnały te mogą zostać bez problemu przesłane, np. na serwer pełniący rolę wspomnianego węzła komunikacyjnego, który będzie zapisywał odebrane sygnały i koordynował przesyłanie odpowiednich sygnałów dalej do innych osób pogrążonych we śnie, przez co osoby śniące mogą pozostawać w stałym kontakcie pomiędzy sobą, cały czas znajdując się we śnie.

W eksperymencie Oldisa i Olivera obaj Panowie oraz ich znajomi pełnili rolę obiektów doświadczalnych, których sen monitorowany był przez „zhakowany” ZEO, który służył równocześnie jako rejestrator ruchów oczu jak i monitor fal mózgowych. Sygnały z ZEO docierały do laptopa i były analizowane za pomocą skryptu, który z kolei wysyłał je na stronę internetową www.sleepstreamonline.com. Tam sygnały pochodzące od śpiących osób były porównywane i jeżeli okazało się, że obie osoby były w tym samym czasie w fazie REM (w tych próbach zawsze uczestniczyły jednocześnie dwie osoby), jedna z nich (osoba A) otrzymywała sygnał świetlny (lampka sterowana tym samym skryptem), który miał zostać włączony w sen i rozpoznany, dzięki czemu osoba A mogła zorientować się, że właśnie śni. Następnie, zadaniem osoby A było przekazanie odpowiedniego kodu w postaci ustalonej wcześniej sekwencji ruchów oczu, który był odebrany przez ZEO, interpretowany przez skrypt i wysyłany na serwer. Z serwera została wysyłana informacja do komputera osoby B, którą odbierał skrypt i na jej podstawie wyzwalał zapalenie się lampki u tej osoby (zatem osoba A wprost ze swojego snu zamierzonym działaniem przekazała sygnał świetlny osobie B). Jeżeli sygnał ten został włączony w sen osoby B i rozpoznany przez nią, mogła ona odpowiedzieć osobie A w ten sam sposób, tzn. wysyłając sygnał świetlny poprzez wykonanie we śnie odpowiedniej sekwencji ruchów oczu. W końcu, ze strony www.sleepstreamonline.com można było pobrać logi wszystkich sesji z danej nocy i skonfrontować je z relacjami uczestników.

Wyniki tych eksperymentów pokazały, że komunikacja pomiędzy osobami pogrążonymi we śnie jest możliwa, a prezentacja o której mowa (w jęz. angielskim) jest do obejrzenia tu:


Autorzy tej koncepcji wskazują, że może ona posłużyć jako zabawa polegająca na wzajemnym uświadamianiu się we śnie, co można by nawet przeobrazić w pewnego rodzaju grę. Nowego znaczenia nabiera też termin „wspólne śnienie” (mutual dreaming, shared dreaming). Warto by jednak powtórzyć te badania w kontrolowanych warunkach, co jak zwykle sprawiłoby wiele trudu, gdyż wymagałoby wielu prób z doświadczonymi lucid dreamerami, wielu nocy spędzonych w co najmniej dwóch pracowniach snu jednocześnie itp.. Obecnie można by stosować szereg różnych znaków opartych o specyficzne wzorce aktywności określonych obszarów mózgu, zmieniających się w odpowiedzi na wykonywane czynności we śnie – wiadomo, że pewne czynności wykonywane we śnie prowadzą do aktywacji określonych rejonów kory (badania Martina Dreslera czy Daniela Erlachera), a wykorzystując techniki EEG, fNIRS, fMRI, potencjały wywołane, czy nawet przezczaszkową stymulację elektryczną, można by precyzyjniej wykrywać fazę REM oraz urozmaicić repertuar jak i udoskonalić sposób przekazywania komunikatów.

Co dalej? 
Nie wiem czy były jeszcze badane jakieś inne drogi komunikacji, których stroną była przynajmniej jedna osoba pogrążona we śnie, ale wydaje mi się, że w literaturze nic więcej nie znajdziemy. Osobom zainteresowanym tematem warto śledzić pracę Kristoffera Appela, który być może opublikuje coś nowego w tej dziedzinie, kiedy już skończy swój doktorat. Na koniec warto zadać sobie pytanie, jakie nowe szlaki komunikacyjne można by jeszcze stworzyć, i co można by dzięki temu osiągnąć. Czy poza rozwijaniem umiejętności świadomego śnienia (poprzez wspólne uświadamianie się i różne gry) oraz zastosowanie typowo rozrywkowe, o jakim wspominają Oldis i Oliver są jeszcze jakieś praktyczne zastosowania komunikacji ze śniącymi? Appel sugeruje na przykład, że może kiedyś, gdy technologia sennej komunikacji rozwinie się trochę bardziej, możliwe będzie zastosowanie jej w psychoterapii koszmarów sennych prowadzonej przez psychoterapeutę, który w trybie live będzie pomagał osobie cierpiącej na złe sny w poradzeniu sobie z nimi. Ale przede wszystkim jest to ciekawe narzędzie do badania samych snów, które odpowiednio rozwinięte (na przykład tak) mogłoby ułatwić relacjonowanie własnych marzeń sennych w czasie rzeczywistym, co umożliwiłoby chociażby bardziej precyzyjne badanie neuronalnych korelatów sennych wydarzeń.

Erlacher D, Schredl M (2008) Do REM (lucid) dreamed and executed actions share the same neural substrate? Int J Dream Res 1(1): 7-14.

Erlacher D, Schredl M, LaBerge S (2003) Motor area activation during dreamed hand clenching: a pilot study on EEG alpha band. Sleep and Hypnosis 5: 182-187.

LaBerge S, Nagel L, Dement WC, Zarcone V (1981) Lucid dreaming verified by volitional communication during REM sleep. Percept Mot Skills 52: 727-732.

Strelen J (2006) Acoustic evoked potentials in lucid dreaming (in German). Ph. D. thesis, University of Mainz.

Hearne KM (1978) Lucid dreams: an electrophysiological and psychological study. Doctoral dissertation. University of Liverpool.

Oldis D, Oliver S (2012) Experiments in Inter-Dream Communication. IASD. Berkley CA.

Appel K (2013) Communication with a sleeping person. M.Sc. Thesis, University of Osnabrück.

Appel A, Pipa G (2015) Sleep communication. Wordsleep2015. Istanbul, TR.

Grafika na górze artykułu pochodzi z prezentacji Oldis i Oliver, IASD 2012

Liczba wyświetleń

Śledź przez Email

Creative Commons License
Treść bloga jest dostępna na licencji Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.0 Generic License

Copyright © Lucidologia Published By Gooyaabi Templates | Powered By Blogger

Design by Anders Noren | Blogger Theme by NewBloggerThemes.com