Sen a Padaczka

Podział snu na stadia jest pomocny nie tylko przy rozpatrywaniu jego fizjologii i patologii u ludzi czy w modelach zwierzęcych. Jest również bardzo istotny w schorzeniach na pierwszy rzut oka niezwiązanych bezpośrednio ze snem. Wzajemne oddziaływania niektórych chorób na strukturę snu oraz snu na nasilenie pewnych objawów chorobowych jest znane od lat, a w epileptologii pomaga stawiać rozpoznania.

Padaczka to przewlekłe zaburzenie czynności mózgu cechujące się nawracającymi napadami. Klasycznie dzieli się na napady częściowe (ogniskowe) i uogólnione. Te pierwsze dzielą się dodatkowo na napady częściowe proste (bez zaburzeń świadomości), napady częściowe złożone (przebiegające z zaburzeniami świadomości) oraz napady częściowe wtórnie uogólnione. Osobnym, ale bardzo ważnym zagadnieniem jest stan padaczkowy, czyli napad przedłużający się powyżej 30 minut (motorycznie skąpoobjawowy – jedynie ze zmąceniem lub zaburzeniem pamięci), charakteryzujący się obecnością dwóch lub więcej kolejnych toniczno-klonicznych napadów drgawkowych, po których nie następuje całkowity powrót funkcji poznawczych, oraz stałą aktywnością drgawkowa trwającą min. 10 minut (u dzieci 5 minut).

Podstawowym badaniem w celu wykrycia cech napadowości jest EEG w czuwaniu ze standardowymi aktywacjami: fotostymulacją, hiperwentylacją i reakcją zatrzymania. Fotostymulację wykonuje się przy oczach otwartych lub zamkniętych, w zależności od procedur pracowni i typu pacjenta. Polega ona na świeceniu lampą stroboskopową w oczy badanego różnymi częstotliwościami błysków w celu stwierdzenia fotowrażliwości. Zabieg ten może prowokować napad padaczkowy, podobnie jak hiperwentylacja, która polega na minimum 3 minutowym powolnym głębokim oddychaniu przez usta. Z kolei w reakcji zatrzymania pacjent na polecenie technika wykonującego badanie EEG naprzemiennie otwiera i zamyka oczy. Prawidłowa odpowiedź na tego typu stymulację powinna polegać na blokowaniu tylnego rytmu dominującego (najczęściej rytmu alfa) w momencie otwierania oczu.

W obrazie EEG rozpoznaje się tzw. grafoelementy padaczkokształtne, czyli cechy zapisu EEG charakterystyczne dla napadów padaczkowych. Do wyładowań padaczkokształtnych widocznych w obrazie EEG należą iglice (potencjały ostre trwające 20-70 ms), fale ostre (potencjały ostre trwające 70-200 ms) oraz ich połączenia z falami wolnymi o częstotliwościach mieszczących się w zakresie czynności delta (0,5-3,5 Hz) i theta (4-7,5 Hz). Wśród grafoelementów padaczkokształtnych wyróżnić możemy m.in. zespół iglica-fala wolna, w którym po wysokonapięciowej iglicy (powyżej 200 µV) następuje fala wolna, zwykle o wyższej amplitudzie, zespół fala ostra-fala wolna oraz zespół wieloiglica z towarzyszącą falą wolną (fotografia na górze strony).

Fot. Przykłady grafoelementów padaczkokształtnych: A) zespół iglica - fala wolna; B) zespół fala ostra - fala wolna (objaśnienia w tekście)

Gdy 20-25 minutowe badanie EEG w czuwaniu ze standardowymi aktywacjami nie ujawnia cech napadowości, a wywiad jest obciążający, konieczne staje się sięgnięcie po „silniejszy oręż”. Neurofizjolog wykonuje wtedy badanie we śnie spontanicznym (w godzinach „pracy” – czyli klasyczna drzemka). Jeśli to nie skutkuje, badanie wykonywane jest we śnie po deprywacji, a ostatecznie we śnie fizjologicznym w trakcie 24-godzinnego Holtera EEG. Jest to spowodowane faktem, że sen fizjologiczny, wymuszony, bądź przerywany, stanowią silny bodziec prowokujący do wystąpienia napadu w wielu postaciach padaczki.

Każde ze wspomnianych wyżej badań ma swoje wady i zalety, a kolejność ich wykonania u pacjenta jest najczęściej taka jak opisana powyżej. Związane jest to głównie z uciążliwością dla pacjenta oraz większym nakładem czasu dla wykonującego badanie i opisującego je. Sen spontaniczny w dzień jest trudny do osiągnięcia u starszego dziecka lub dorosłego pacjenta. Dlatego metoda ta z reguły odpada. Sprawdza się natomiast często u młodszych dzieci, które w zaciszu gabinetu często spontanicznie zasypiają w obecności rodzica. Czasami zaśnięcie jest wymuszone zmęczeniem spowodowanym płaczem dziecka, zestresowanego elektrodami na głowie i obecnością w obcym środowisku. Tym sposobem mamy upieczone dwie pieczenie na jednym ogniu – dziecko hiperwentyluje (płacz to naturalna hiperwentylacja) i zasypia. Jest to korzystne dla badania, gdyż mały pacjent z reguły nie chce współpracować i przeprowadzenie hiperwentylacji (nawet przy pomocy kolorowego wiatraczka, na który powinien dmuchać) bywa nieosiągalne. Deprywacja poza lecznictwem zamkniętym jest trudna do osiągnięcia - a raczej do zweryfikowania jej poprawnego wykonania. Na oddziale szpitalnym, pacjent poddany deprywacji spędza noc z pielęgniarkami w dyżurce, które pilnują, aby nie zasnął. Pacjent ambulatoryjny może zwyczajnie oszukiwać personel medyczny, że nie spał, podczas gdy faktycznie przespał część nocy. Nieświadomy wagi deprywacji może wprowadzać w błąd, wstydząc się przyznać, że zasnął w swoim domowym łóżku (bez nadzoru medycznego) i przyszedł „częściowo wyspany”, przez co badanie może nie wykazać typowych zmian padaczkowych.

Trochę inaczej wygląda deprywacja u dzieci. Oto jeden ze schematów tej metody. Dzieci do 2 r.ż. niepoddawane są deprywacji. Dzieci 2-5 lat kładą się spać o swojej stałej godzinie, ale budzone są o 4:00. Dzieci 5-8 lat kładą się spać 1 godzinę później niż zwykle i również budzone są o 4:00. Dzieci 8-12 lat kładą się maksymalnie o 24:00 i budzone są o 4:00, zaś powyżej 12 r.ż. nie śpią całą noc – tak jak dorośli. Gdy badanie po deprywacji nic nie wnosi, konieczne staje się badanie holterowskie. Wykonujemy je w warunkach szpitalnych. Na tym kończy się standardowa diagnostyka padaczek. W przypadku niepotwierdzenia napadowości powyższe badania wykonuje się za jakiś czas (najczęściej po kolejnych napadach). Jeśli dalej EEG nic nie wykryje pozostaje neurochirurgia (metody inwazyjne - elektrody głębinowe) wykonywane rutynowo w dużych ośrodkach klinicznych w Polsce, lub nieinwazyjne – MEG (magnetoencefalografia), czym jeszcze w Polsce nie dysponujemy.

Dlaczego Holter jest skuteczniejszą techniką w wyłapywaniu zmian napadowych niż deprywacja snu? Okazuje się, że najwięcej zmian napadowych występuje we śnie wolnofalowym, a konkretnie w jego pierwszych dwóch stadiach (NREM I i II) i do tego w pierwszym cyklu. Tymczasem sen po deprywacji nie jest snem fizjologicznym, tylko rodzajem snu „na długu”. Skutkuje to tym, że pacjent zasypiając może wchodzić natychmiast w NREM III/IV, w którym zmian jest bardzo mało albo nie ma ich wcale. Jeszcze gorzej, gdy zmęczony i „słaniający” się z niewyspania pacjent zasypia od razu REM-em, co również się przydarza. Są wtedy nikłe szanse na wyłapanie jakichkolwiek grafoelementów padaczkokształtnych, gdyż sen REM hamuje aktywność padaczkową! Mechanizm tych uwarunkowań jest pochodną pracy elektrycznej mózgu. Stadium NREM jest stanem zsynchronizowanej aktywności neuronów, co w pewnym sensie obniża próg pobudliwości dla wyładowań padaczkowych. Główną bioelektryczną cechą napadów jest bowiem synchronizacja wyładowań neuronów, co w odprowadzeniu (elektroda zbiera potencjały z neuronów powierzchni 2,5-3 cm2) sumuje się w regularny potencjał odróżniający się od tła zapisu sprzed wyładowania. NREM I i II są jeszcze na tyle niskie w zapisie (w sensie woltażu), że może zachodzić swoisty „rezonans” z ogniskiem padaczkowym. Sen NREM III/IV ma już na tyle wysoką amplitudę woltażu, że wyładowanie napadowe może się nie przebić przez aktywność elektryczną zsynchronizowanych we śnie neuronów w tej fazie snu (wysokonapięciowe fale delta). Sen REM to stan desynchronizacji korowej czynności elektrycznej, co siłą rzeczy działa hamująco na szerzenie się zsynchronizowanego napadu. Zdarza się jednak, że i w tej fazie można rzadko uwidocznić w zapisie wyładowania padaczkowe.

Poniżej, w zarysie przedstawione zostaną przykłady zespołów prowokowanych deprywacją snu, snem fizjologicznym oraz wybudzeniem. Absence („wyłączenie” pacjenta) trwający minimum 3 sekundy powoduje u takich pacjentów luki w pamięci krótkotrwałej, tzn. osoba nie jest w stanie wrócić do czynności wykonywanej przed napadem. Modelowym testem potwierdzającym, jest (z reguły w czasie hiperwentylacji) liczenie na głos w czasie badania EEG lub uderzanie długopisem o kartkę papieru na stole (u dzieci nieumiejących jeszcze liczyć). W/w czynności są przerywane, a pacjent wygląda jak zastygły w bezruchu mim - i w zależności od czasu trwania napadu następuje kontynuacja czynności lub stan spoczynku, ale z wyraźnym nawrotem świadomości. W zapisie EEG charakterystyczne są zespoły iglica-fala 3 Hz.

Na początek przybliżę padaczki uogólnione (w tym te przebiegające z napadami nieświadomości) a zakończę padaczkami częściowymi:

1) Dziecięca padaczka z napadami nieświadomości (pyknolepsja, petit mal) – zespół padaczkowy z bardzo częstymi napadami, około 100/dzień. Polegają one na przerywaniu wykonywanej czynności, krótkim „zapatrzeniu się”. Występuje duża wrażliwość na hiperwentylację. Zmiany w EEG narastają we śnie NREM. W miarę pogłębiania się snu zespoły zwalniają częstotliwość, aż do całkowitego ustąpienia.

2) Młodzieńcza padaczka miokloniczna (zespół Janza; Janz i Christian 1957) to padaczka całego życia. Może wystąpić pierwotnie lub wyewoluować z opisanego powyżej zespołu. Oprócz charakterystycznych wyłączeń i uogólnionych napadów mioklonicznych, zwykle w rok po pierwszym epizodzie pojawiają się (klasyczne) napady toniczno-kloniczne. Oba typy napadów zdarzają się zazwyczaj do 2 godzin po wybudzeniu.

3) Młodzieńcza padaczka z napadami nieświadomości. Napady zdarzają się rzadziej, bo do kilku razy na dobę, z szybszym początkiem (3,5-4 Hz) i wolniejszym końcem (2,5 Hz). Bywają prowokowane hiperwentylacją. Napady mogą występować po przebudzeniu lub w okresie odpoczynku/drzemki.

4) Padaczka napadów nieświadomości z miokloniami (Tassinari i Bureau 1985). Napadom wyłączeń świadomości towarzyszą mioklonie, głównie kończyn górnych. Trwają długo – 10-60 sekund. Oprócz hiperwentylacji i fotostymulacji, mogą być prowokowane wybudzeniem lub deprywacją snu; narastają we śnie NREM.

5) Zespół Lennoxa-Gastauta (1969) rozwija się na podłożu uszkodzonego wcześniej mózgu, przed 8 r.ż. Hiperwentylacja może, ale nie musi aktywować wyładowań. Tym, co wybitnie nasila zmiany jest sen wolnofalowy i to do tego stopnia, że stadia snu są trudne do odróżnienia. Wygląda to jak stan padaczkowy we śnie. Jest to ciężki zespół. U 90% dzieci występują stany padaczkowe, a wielokrotne napady atoniczne u tego samego dziecka są jego znakiem szczególnym.

6) Padaczka z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala wolna w czasie snu wolnofalowego (Patry, Lyagoubi, Tassinari 1971). Zaczyna się w wieku 5-7 lat, ustępuje spontanicznie po 15 r.ż. Im bardziej nasilone lub dłużej trwające objawy (brak leczenia, lub nieskuteczne leczenie) tym większy trwały deficyt intelektualny. W stanie czuwania zmiany zlokalizowane są w okolicy czołowo-skroniowej lub centralno-skroniowej. We śnie rejestruje się w zasadzie stan padaczkowy snu wolnofalowego: w I cyklu do 100%, w następnych 70-80%. Sen REM wyhamowuje wyładowania. Występuje naprzemienność stadiów snu, przy czym ich cechy morfologiczne ulegają zatarciu. Pomocne w ich rozpoznaniu okazują się jedynie metody polifizjograficzne (np. EMG, EOG), co oczywiście nie jest standardową praktyką.

7) Padaczka z napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi okresu budzenia (Gowers, Janz, Loiseau 1953). Klasyczne napady grand mal (to te znane z różnych filmów, drgawki po upadku epileptyka) występują po obudzeniu. Jednak dotyczy to wszystkich „pobudek” zarówno porannych, nocnych przebudzeń w trakcie snu, jak i po drzemkach w dzień. Tym, co wyraźnie nasila napady jest tu więc nie brak snu (deprywacja) ale odpoczynek po śnie fizjologicznym. Zmiany nasilają się bowiem w okresie relaksu np. w weekend („napady dnia wolnego”). Na szczęście są dość rzadkie, 1-2 napady w ciągu roku.

8) Zespół nabytej afazji z padaczką (zespół Landaua-Kleffnera 1957). Charakteryzuje się napadami częściowymi, mogącymi wtórnie się uogólniać. Zaczyna się przed 7 r.ż., ustępuje przed 15-tym. Zaburzenia rozumienia mowy pojawiają się nagle i postępują nawet do agnozji słuchowej i całkowitego deficytu ekspresji mowy. W stanie czuwania wyładowania rejestruje się nad ośrodkami mowy (odprowadzenia centralne i skroniowe), a we śnie wolnofalowym trwa bioelektryczny stan padaczkowy. Sen REM blokuje lub wyraźnie zmniejsza zmiany uogólnione.

9) Częściowa padaczka dziecięca z wyładowaniami w okolicy potylicznej o wczesnym początku (Panayiotopoulos 1987). Cechuje się jednostronnymi lub uogólnionymi drgawkami występującymi głównie w nocy lub po przebudzeniu. Przed 12 r.ż. napady ustępują niezależnie od ciężkości przebiegu.

10) Częściowa padaczka dziecięca z wyładowaniami w okolicy potylicznej o późnym początku (Gastaut 1950). Napady są bardzo rzadkie, najczęściej po obudzeniu. Zaczynają się zaniewidzeniem lub krótkimi omamami wzrokowymi przechodzącymi w drgawki – najczęściej połowicze. Typowe zmiany w zapisie występują w odprowadzeniach potylicznych i/lub tylnoskroniowych. Charakterystyczne zmiany bioelektryczne narastają w ciemności, zaś wyciszają się przy skupieniu wzroku na punkcie świetlnym i przy otwarciu oczu (reakcja zatrzymania). Sen aktywuje zmiany u 80% chorych. Do 15 r.ż. napady ustępują.

Jako ciekawostkę, warto też wspomnieć o jeszcze jednym rodzaju padaczki, wskazującym na silny związek tej choroby ze snem, czyli o tzw. nocnej padaczce czołowej (NFLE, z jęz. ang. nocturnal frontal lobe epilepsy). Diagnoza NFLE często jest mylona z niektórymi parasomniami należącymi do grupy tzw. zaburzeń wybudzenia, jak lęki nocne, somnambulism czy wybudzenie z dezorientacją (inaczej upojenie przysenne lub zespół Elpenora), z uwagi na wiele podobieństw w historii klinicznej pacjentów oraz podobne objawy. Prawdopodobnie NFLE jak i wspomniane parasomnie dzielą wspólne podłoże genetyczne. W genetycznej odmianie nocnej padaczki czołowej (ADNFLE, z jęz. ang. autosomal dominant NFLE) stwierdzono mutacje w genach kodujących podjednostki receptorów acetylocolinergicznych, a jak wiadomo, układ cholinergiczny odgrywa bardzo ważną i dobrze poznaną rolę w regulacji snu i czuwania/pobudzenia. Za wspólnym genetycznym podłożem przemawia też fakt, że historia zaburzeń wybudzenia jest istotnie częstsza u osób z NFLE oraz ich krewnych. Niektórzy autorzy badań wysuwają hipotezę mówiąca, że występowanie parasomnii we wczesnym dzieciństwie może rozwinąć się w epilepsję w wieku dorosłym.

Jak ważny dla zdrowia jest pełny sen nikogo nie trzeba przekonywać. We śnie konsolidują się ślady pamięciowe, przebudowują się stare połączenia synaptyczne i utrwalają nowe. Niewyspanie wpływa negatywnie na koncentrację, czas reakcji, czy przyswajanie nowych informacji i programów motorycznych. Bywa jednak tak, że pomimo odpowiedniej ilości snu w/w procesy również są znacznie zakłócone, a rozwój intelektualny wyhamowuje. Tak dzieje się, gdy sen zakłócony jest przez powtarzające się regularne, a przede wszystkim częste, napady padaczkowe/stany padaczkowe. Ich ilość we śnie, oraz częstość pojawiania się, a także długość trwania choroby wyraźnie korelują z trwałym deficytem funkcji OUN.

Przykładowo, w padaczce napadów nieświadomości z miokloniami, w momencie wystąpienia pierwszych napadów (2-12 r.ż.) około 50% dzieci ma już wcześniej stwierdzony niedorozwój umysłowy. Jednak w miarę trwania choroby notuje się u nich dalsze obniżenie możliwości intelektualnych. Proces destrukcji intelektualnej notuje się także u dzieci bez niedorozwoju. W zespole Lennoxa-Gastauta, na podłożu wcześniej uszkodzonego mózgu rozwija się wieloczynnikowa encefalopatia. Przebieg choroby czyni jednak dalsze spustoszenie w funkcjonowaniu OUN. Chorzy z tym zespołem rzadko dożywają trzydziestki (średni czas przeżycia to kilkanaście lat od momentu rozpoznania). Około 40% pacjentów nie rozwija mowy, zaś około 20% nie opanowuje umiejętności samodzielnej lokomocji. Tylko u około 5% ustępują napady, lecz bez cofnięcia deficytów poznawczych. W przypadku padaczki z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala wolna we śnie wolnofalowym następuje upośledzenie procesów intelektualnych, które jest proporcjonalne do czasu trwania choroby. Występują także zaburzenia koncentracji uwagi i upośledzenie czynności ruchowej. Z kolei zespół Landaua-Kleffnera to klasyczny przykład, gdy częstość napadów we śnie jest proporcjonalna do regresji mowy. Przy skutecznym leczeniu zmiany cofają się. Jednak w pewnym odsetku przypadków zmiany ogniskowe utrwalają się, co znacznie pogarsza rokowanie.

Jak więc wyraźnie widać, zespoły padaczkowe, które manifestują się we śnie sieją spustoszenie w umyśle dotkniętych nimi dzieci. Walka z napadami sprowadza się wtedy często do utrzymania poziomu intelektualnego na stanie sprzed rozwoju choroby, rzadziej na poprawie funkcji poznawczych. Powyższe przykłady pokazują, że nawracające napady prowokowane niewyspaniem i/lub zmęczeniem, lepiej rokują dla epileptyka, niż napady zdarzające się głównie we śnie. Pośrednio świadczy to o wielkiej roli, jaką sen odgrywa w rozwoju czynności intelektualnych i konsolidacji pamięci oraz o słabym mechanizmie zabezpieczającym neurony we śnie przed synchronizacją nieprawidłowych wyładowań. Być może jest to swoista pułapka ewolucyjna, która pozwoliła korze wydajnie zapisywać informacje w mechanizmie długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP) na drodze synchronizacji wyładowań oddziałujących neuronów, jednocześnie rezerwując na tę metodę zbyt małe krańcowe granice parametrów czasowo-napięciowych, które stosunkowo łatwo przekroczyć przy sprzyjających okolicznościach?

Podstawy EEG z mini atlasem - A. J. Rowan, E. Tolunsky

Atlas EEG i semiologii napadów padaczkowych – B. Abou-Khalil, K. E. Misulis

Padaczka. Aspekty behawioralne w teorii i praktyce – S. C. Schachter, G. L. Holmes, D. G. A. Kasteleijn-Nolast Trenite

Materiały szkoleniowe Ośrodka Akson Dr G. Rusek

Wichniak A. Parasomnie. https://psychiatria.mp.pl/ data wejścia 11-06-2017

Derry CP, Duncan S. 2013. Sleep and Epilepsy. Epilepsy and Behavior 26, 394-404.

Foto: Piotr Cękiel, CC BY-SA 2.0 

Czytaj więcej

Neuromotoryka ruchów gałek ocznych we śnie

Oczy, a ściślej siatkówki, są pierwszym elementem w układzie wzrokowym. Ich najważniejszymi elementami dla systemu poznawczego są plamki żółte. To one zapewniają ostre i kolorowe widzenie. Gałki oczne wykonują dwa rodzaje ruchów: sakkady, czyli ruchy gwałtownie zmieniające punkt fiksacji, oraz ruchy stabilizujące obraz (ruchomego lub nieruchomego) obiektu, np. fiksacja, wodzenie, wergencja. Mają one odmienną prędkość i odmienny czas reakcji. Ich następowe, naprzemienne występowanie można prześledzić fizjologicznie, kontrolując ruch oczu pasażera obserwującego otoczenie samochodu podczas jazdy. Jest to tzw. oczopląs optokinetyczny, gdzie faza szybka jest sakkadą - zaś wolna ruchem wodzenia. Same sakkady ze względu na sterowanie ośrodkowe dzielimy na dwie kategorie: wolicjonalne (korowe) i mimowolne (pniowe).

W celu wykonywania swoich zadań, oczy mają unikalny zewnętrzny aparat ruchowy – inny w porównaniu z systemem pozostałych mięśni ciała (szkieletowych). Stopień skomplikowania budowy, precyzji oraz płynności i szybkości ruchów mięśni oczu jest tym bardziej zdumiewający, że dotyczy struktur o całe rzędy wielkości mniejszych niż pozostałe mięśnie poprzecznie prążkowane. Włókna te mają jedynie średnicę rzędu 10 µm (9 i 11 µm odpowiednio dla obu typów włókien opisanych w dalszej części) przy 100 µm dla mięśni szkieletowych. Zaś stosunek ich unerwienia (liczby włókien nerwowych do mięśniowych) wynosi 1:8, w porównaniu ze średnio 1:125 w pozostałych mięśniach.

Zewnętrzne mięśnie gałkoruchowe fizjologicznie dzielą się na dwa rodzaje włókien: fazowe i toniczne. Te ostatnie występują tylko w mięśniówce gałki ocznej, w przeciwieństwie do włókien fazowych, które występują we wszystkich mięśniach prążkowanych poprzecznie. Brzusiec każdego z 6 mięśni gałkowych (4 prostych i 2 skośnych), zbudowany jest na przekroju z dwóch warstw: wewnątrz są włókna fazowe, na zewnątrz włókna toniczne, które przechodzą w siebie dość płynnie tworząc włókna mieszane. Włókna fazowe, grubsze na przekroju, wykonują ruchy sakkadyczne. Włókna toniczne utrzymują spojrzenie na wprost, wykonują powolne ruchy wodzenia oraz ruchy wergencyjne.

Różnice między programowaniem ruchów sakkadowych oraz śledzenia, zbieżności i rozbieżności (wergencyjnych) zostały omówione w jednym z wcześniejszych artykułów (RE(M)asumując ruchowe funkcje oczu). W tym zostanie omówiony mechanizm i udział poszczególnych typów ruchów gałek ocznych w rozbiciu na fazy snu. Według klasycznych już reguł polisomnografii (PSG), ustalonych przez Rechtschaffena i Kalesa (R-K 1968), sen dzielimy na REM (sen z szybkimi ruchami gałek ocznych, lub inaczej paradoksalny) oraz NREM (wolnofalowy). Na sen NREM składają się 4 stadia, z których dwa ostatnie (NREM 3 i 4) bywają łączone i opisywane razem jako N3. Zasady kodowania snu szczegółowo opisują, od którego momentu rejestrowania zapisu funkcji fizjologicznych, mamy do czynienia z konkretną jego fazą. Każda z faz ma bowiem (u zdrowych ludzi!) niepowtarzalny zestaw kombinacji cech zapisu badanych parametrów, pozwalających wprawnemu praktykowi rozpoznać je i kodować w postaci hipnogramu. Jednym z owych parametrów jest rejestracja ruchów oczu (elektrookulografia, EOG) za pomocą dwóch elektrod umiejscowionych „ukośnie” w zewnętrznych kącikach oczu – lewej 1 cm poniżej, a prawej 1 cm powyżej kącika oka. Jak istotny jest gałkowy pomiar ruchu we śnie, najlepiej uzasadnia nazwa fazy REM.

Rozróżniamy kilka typów ruchów oczu we śnie. Są one powiązane z konkretnymi stadiami snu. W fazie zasypiania (NREM 1 lub N1) mogą wystąpić: mruganie (przy podbudzeniach, co w slangu elektroencefalografistów oznacza momenty w zapisie, gdy w czasie zasypiania przy rozpadzie czynności podstawowej np. bodziec zewnętrzny nagle wytrąca pacjenta z N1 - widać to w zapisie powrotem czynności podstawowej i przy sprzyjających warunkach ponownym szybkim zasypianiem, czyli przejściem w N1) oraz bardziej charakterystyczne – wolne ruchy gałek ocznych (SREM). SREM w slangu elektroencefalografistów bywa określane jako „pływanie” oczu. Określenie to doskonale oddaje charakterystykę zapisu ruchu gałek na składce PSG rejestrującej EOG (a w klasycznym EEG w odprowadzeniach przednich). Krzywe zapisu z oczu synchronicznie oddalają się lub przybliżają łagodnie od i do linii izoelektrycznej (i siebie). Zapis jest płynny, a fazy wznoszenia i opadania krzywych są jednakowo rozciągnięte w czasie jak sinusoidy.

Zupełnie inaczej wygląda rejestracja w fazie REM. Zapisy z oka prawego i lewego nie są regularne. W czasie czuwania, takie zjawisko nosi w okulistyce nazwę dysmetrii sakkad i wiąże się z niedokładną fiksacją. Sakkady odśrodkowe oraz te o większej amplitudzie są częściej hipometryczne (niedoszacowane, za krótkie) niż dośrodkowe i te o mniejszej amplitudzie. Osoby zupełnie zdrowe wykonują nawet do 10-23 % sakkad hipometrycznych. Fazy wznoszenia i opadania takich krzywych w EOG (ujemne i dodatnie) są bardziej strome niż w fazie NREM 1 i 2 (SREM), zakończone często wierzchołkiem (o ostrym rysunku), o krótszym cyklu, niekiedy jakby nakładające się na siebie (poszarpane), gdzie jeden ruch przerywany jest i/lub zastępowany nagle innym. W stanie czuwania takie ruchy towarzyszą przerzucaniu uwagi wzrokowej z jednego obiektu na drugi (refiksacja), lub poprawkom fiksacji po niedokładnie przeprowadzonej sakkadzie (sakkady korekcyjne). We śnie określane jest to jako P-REM – czyli składowa fazowa stadium REM.

Rozkładając „klasyczną” sakkadę (w stanie czuwania) na czynniki pierwsze, wyróżnia się część fazową pobudzenia sakkadowego (szarpnięcie) i część statyczną zmiany napięcia mięśni gałkoruchowych (fiksację). Gdy w stanie czuwania obiekt szybko poruszający się pojawia się w polu widzenia, jest natychmiast przechwytywany przez plamkę przy pomocy sakkady (sakkada fiksacyjna). Sakkada wolicjonalna ma taką samą charakterystykę ruchu, tylko nie przechwytuje konkretnego obiektu w pościgu, a przeskakuje do domniemanego celu.

W momencie ruchu szarpnięcia „oko jest ślepe”. Rozpoznaje obraz dopiero po ufiksowaniu, na co potrzeba korze mózgowej czasu. Gdy jednak obiekty pojawiają się zbyt szybko w polu widzenia i w zbyt krótkich odstępach czasu, oko jest szarpane sakkadami sterowanymi z ośrodków pniowych, bez możliwości ufiksowania, co uniemożliwia ośrodkom kory wzrokowej dokładne rozpoznanie wzorców z pola widzenia, ze względu na zbyt małą ilość czasu. Taka podprogowa impulsacja wzrokowych ośrodków kojarzeniowych, wraz z samoistną (niezależną i równoległą) pracą kory, może wpływać na treść składników przetwarzanych w pamięci roboczej (treść marzenia sennego REM?). Pobudzenie podprogowe bywa, skądinąd, wykorzystywane komercyjnie w reklamach i propagandzie lub w celach naukowych w doświadczeniach psychologicznych.

Reasumując, ruchy SREM występują w stadium snu NREM 1 oraz okresowo w NREM 2. Ruchy P-REM występują jedynie w stadium REM. Jeśli przyjrzeć się charakterystyce ruchów oczu w czuwaniu i we śnie, dostrzeżemy wyraźnie podobne wzorce. Ruchy wodzenia/śledzenia i zbieżności/rozbieżności wyglądają jak SREM, zaś P-REM przypominają sakkady podlegające refiksacjom i korektom.

Nie powinno to dziwić, gdyż aparat wykonawczy (mięśnie) jest ten sam w czuwaniu i we śnie, a jego parametry pracy są niezmienne, bo zakodowane w kodzie genetycznym każdego zdrowego osobnika. Zmienny jest natomiast stopień funkcjonalności tworu siatkowatego, a w konsekwencji kory mózgu - więc podobna praca mięśni gałkowych w stanie czuwania i we śnie, nie musi wcale oznaczać takiej samej pracy neuronów mózgu odpowiedzialnych za funkcje poznawcze, na które ruchy oczu wpływają. Inaczej mówiąc te same ruchy nie muszą być przejawem tej samej czynności umysłu – tym bardziej, że dotyczy to dwóch krańcowo odmiennych stopni „przytomności” człowieka.

Znając jednak cechy fazy REM: żywy i reaktywny realizm marzeń sennych, pamięć treści snów po obudzeniu i dynamikę ruchów oczu, aż kusi, żeby P-REM przypisać we śnie rolę, jaką sakkady pełnią w stanie czuwania. Przy takim podejściu P-REM są sakkadami stanu REM. I tak są też klasyfikowane w neurookulistyce, jako sakkady spontaniczne (czyli skanujące otoczenie w spoczynku lub pojawiające się w fazie REM).

Być może biorą czynny udział w akcji marzenia sennego poprzez eksplorację przestrzeni, w której rozgrywa się treść snu (tzw. scanning hypothesis), częściowo kreując zdarzenia we śnie - oczywiście w obrębie dostępnego aktualnie śnionego „tematu przewodniego”? Jest to prawdopodobne, jeśli przyjrzeć się relacjom osób śniących świadomie, oraz analizując doświadczenia przeprowadzane z ich udziałem, lub analizując ruchy ciała i oczu osób z REM Sleep Behavior Disorder (RBD), którzy z uwagi na zniesienie atonii mięśniowej we śnie REM odgrywają śnione ruchy ciała. Również SREM wydają się odpowiadać za statyczne obrazy śnienia, jakie pamiętają niektórzy obudzeni w początkowym, wolnofalowym stadium snu. Charakterystyka ruchów SREM lub ich brak w NREM 1/2, przypomina bowiem ruchy wodzenia i fiksację.

Znając dynamikę ruchów ocznych w poszczególnych stadiach snu i rolę mięśniowych włókien fazowych i tonicznych, można by się pokusić o analizę treści snów przy uszkodzeniu konkretnych typów włókien lub ośrodków pniowych nimi zawiadujących. Nie dotarłem jednak do takich prac. A byłby to materiał nader interesujący i perspektywiczny, gdyż żadne dane nie wnoszą tyle do postępu, co lezje wybiórcze. Inną sprawą jest fakt, że jeśli nawet takie selektywne uszkodzenia się zdarzają, są zapewne wyjątkowo rzadkie i wykraczają poza zainteresowania neuronaukowego mainstreamu zajmującego się badaniem snu. Jeśli bowiem chodzi o układ przetwarzania wzrokowego (ze względu na różne aspekty tematyczne), znajduje się on w spektrum zainteresowania wielu dyscyplin nauk o człowieku: neurologów, psychiatrów, neuropsychologów, neurokognitywistów, neurookulistów, neurootologów, ortoptystów a nawet endokrynologów. Brak jest jednak dziedziny nauki, która zajmowałaby się nim w sposób kompleksowy od początku do końca. Należy też jednak szczerze powiedzieć, że nie wiadomo czy jest to w ogóle możliwe, ze względu na ogrom obszaru badawczego i materiału wiedzy do przyswojenia.


Ewa Oleszczyńska-Prost. Zez. Wrocław 2011.

Alon Y. Avidan, Phyllis C. Zee. Podręcznik medycyny snu. Red: Adam Wichniak, Warszawa 2007.

Jan Ober, Jacek Dylak, Wojciech Gryncewicz, Elżbieta Przedpełska-Ober. 2009. Sakkadometria – nowe możliwości oceny stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego. Nauka 4, 109-235.

Magdalena Wójcik. Zaburzenia gałkoruchowe w drżeniu samoistnym. Praca doktorska, Kraków 2011

Ilustracja: Double-M, CC-BY 2.0

Czytaj więcej

RE(M)asumując ruchowe funkcje oczu

W latach 30. ubiegłego stulecia, niejaki Edmund Jacobson prosił badane przez siebie osoby, aby przypominały w swojej pamięci znane sobie obiekty. Niezmiennie przy takich wyobrażeniach występował u nich ruch oczu, jakby omiatali wzrokiem rzeczywisty obiekt. Najbardziej spektakularny ruch gałek ocznych (w pionie) występował przy wyobrażeniu sobie wieży Eiffla.

W dobie eyetrackingu, liczba podobnych obserwacji nie tylko zwiększyła się, ale też stały się one dokładniejsze (mierzalne). W 1998r. Ann M. Demarais i Barry H. Cohen poprosili badane osoby o słuchanie czytanego tekstu, z jednoczesnym wyobrażaniem stosunków przestrzennych dwóch różnych obiektów znajdujących się w stosunku do siebie góra – dół lub lewo – prawo; cyt.: „słoik dżemu stoi pod pudełkiem herbaty” „słoik dżemu stoi na lewo od pudełka herbaty”. Okazało się, że słowa kodujące stosunek przestrzenny w poziomie (na lewo od, na prawo od) powodowały przesunięcie oczu horyzontalnie zgodnie z opisem w tekście, zaś słowa kodujące kierunek w pionie (nad, pod) powodowały przesunięcie oczu wertykalnie zgodnie z topografią określoną w tekście. Identyczne wnioski wyciągnęli ze swoich badań Michael J. Spivey i Joy J. Geng.

Jak ważna jest rola ruchu gałek ocznych w percepcji stosunków przestrzennych dowiódł również Vezio Ruggieri prosząc badane osoby o wyobrażenie sobie biegnącego konia w płaszczyźnie horyzontalnej tła (np. z lewej do prawej) nie poruszając przy tym głową ani oczami! Ponad 1/3 badanych przyznała, że nie wykonała tego zadania. Pozostałych nie sposób zweryfikować, czy istotnie była w stanie zadanie wykonać, czy kłamała lub czy w ogóle zrozumiała, co należało zrobić. W 2006r. Roger Johansson, Jana Holsanova i Kenneth Holmqwist rejestrowali ruchy gałek ocznych osób słuchających opisu złożonej sceny przestrzennej. W wyniku odtwarzania jej w wyobraźni w trakcie słuchania, oczy badanych automatycznie podążały w kierunkach wskazywanych przez czytającego. Identyczne ruchy wykonywały oczy badanych, gdy ci mieli z pamięci (w wyobraźni) odtworzyć obrazy z czytanego wcześniej zadania.

Aż prosi się, by badania tego typu wzbogacić o jeszcze jeden wymiar. Opisane wyżej przebiegały jedynie w płaszczyźnie (dwóch kierunkach liniowych) góra – dół/lewo - prawo. Zabrakło osi tył – przód. A byłoby to bardziej miarodajne i dokładne, ponieważ w grę tu wchodzą aż dwa mierzalne parametry: ruchy gałek ocznych i zmiany wielkości źrenicy. Najłatwiej to sprawdzić, gdy poleci się badanemu wodzić oczami za oddalającym/przybliżającym się palcem badającego. Przy oddalaniu palca źrenice badanego oddalają się od siebie i rozszerzają, z kolei przy przybliżaniu palca zbliżają się do siebie i zwężają. Są to tak zwane ruchy wergencyjne (zbieżne i rozbieżne) gałek ocznych. Istnieje jeszcze jeden typ ruchów gałek ocznych, jednak w zasadzie umyka on rejestracji. Są to ruchy skrętne (w lewo i prawo), których sami możemy doświadczyć, gdy pochylamy głowę (oczywiście do pewnego stopnia) w lewo lub prawo, a pomimo przechylenia obraz świata pozostaje pionowy. Nimi jednak nie będziemy się zajmować.

Związek opisanych wyżej badań ze snem w fazie REM jest oczywisty ze względu na (mimowolny) ruch gałek ocznych. Dodatkowo, faza ta cechuje się marzeniami sennymi, dla których zjawisko ruchu i zmiany stosunków przestrzennych są równie charakterystyczne. Jest to faza snu dynamicznego i często emocjonalnego. Ponieważ ewolucja to „oszczędna matka” i nie tworzy bytów bez potrzeby, ruchy gałek ocznych w fazie REM muszą pełnić jakąś istotną rolę, w przeciwnym razie byłyby bezsensownym marnotrawieniem energii. Ponieważ sen ewidentnie wpływa na procesy konsolidacji pamięci, czego dowodem są marne wyniki przyswajania wiedzy u osób z długotrwałą deprywacją snu, zachodzi pytanie – jaki wpływ na pamięć proceduralną ma sen REM?

Pytanie jest o tyle kuszące, że faza ta w zasadzie charakteryzuje się ruchem – jego zmiennym rytmem (ruchy oczu, oddech, dynamiczna treść marzeń sennych) i jego aktywnym hamowaniem (atonia pozostałych mięśni szkieletowych)! Zapis potencjałów korowych we śnie przypomina fazę czuwania nieprzypadkowo (sen paradoksalny), a pracują wtedy wszystkie ośrodki kory, nawet ruchowe. Po co byłby ten stan aktywności, gdyby kora nie konsolidowała wtedy w pamięci nowo nabytych kompetencji ruchowych lub przemodelowywała i/lub podtrzymywała stare? Blokada na linii ośrodki ruchowe – mięśnie służy oczywiście obronie organizmu przed zrobieniem sobie/innym krzywdy i przed wystawieniem się drapieżnikowi jako ofiara, a zachwianie tego mechanizmu najlepiej widać w epizodach stanów dysocjacji u ludzi. Chociaż liczba badań nad związkiem snu REM i konsolidacją pamięci proceduralnej systematycznie rośnie, to jest w nich wiele nieścisłości, które wymagają dalszej eksploracji tej zależności (Schredl 2005).

Jeżeli jednak powyższe rozważania okazałyby się prawdą to rola ruchów oczu we śnie (i aktywności korowych pól ocznych) może sprowadzać się do kalibrowania pozostałych ruchów (aktywności pól korowych) innych mięśni używanych podczas wykonywania określonych czynności motorycznych. Model byłby taki: w dzień uczymy się nowej czynności (w sposób skoordynowany i celowy ruszamy kończynami, tułowiem, nogami i oczywiście oczami) – zaś w nocy „szlifujemy” te nowe czynności przy zablokowanych mięśniach szkieletowych, ale aktywnych mięśniach gałkowych. Za takim podejściem przemawia jeszcze jedna przesłanka. Czas fazy REM jest procentowo największy w niemowlęctwie i dzieciństwie, kiedy nabywamy zdolności ruchowe, zaś z wiekiem skraca się on (łącznie z fazą wolnofalową), by w wieku starczym, gdy nie jesteśmy w stanie nauczyć się już praktycznie żadnych nowych czynności, stanowić mniej niż 20% jakościowo gorszego (przerywanego) snu.

Jak to wszystko przekuć na model badania? Niełatwo. Mięśnie gałkoruchowe są, oprócz przepony, jedynymi, które w REM-ie są zdolne do ruchu. Jednak, o ile przy oczach otwartych (w okulografie) dokładność pomiaru można ocenić co do ułamka stopnia kątowego (rząd 0,1 stopnia kątowego), o tyle przy oczach zamkniętych (w odprowadzeniach elektrycznych ze skóry wokół oczu) dokładność jest zdecydowanie niższa (maksymalnie rząd 2 stopni kątowych). Przez to wiele drobnych ruchów gałek może zostać w ogóle niezarejestrowanych, a założenie jest przecież takie, że im precyzyjniejsze (mniejsze) ruchy kończyn/palców, tym mniejsze ruchy oczu. Dzieje się tak ze względu na różnicę potencjału rogówkowo – siatkówkowego (stałego w spoczynku gałek), którego zmiany w rejestracji przy ruchach oczu wywołują potencjały w odprowadzeniach z okolic oczu (elektrod) ze względu na oddalanie lub przybliżanie rogówki/siatkówki. A taka rejestracja jest zdecydowanie mniej dokładna niż rejestracja z obecnych na rynku kamer o wysokiej rozdzielczości. Z tego też powodu ENG (elektronystagmografia) została praktycznie wyparta z diagnostyki otoneurologicznej przez VNG (wideonystagmografię). I jest to poważna wada, jeśli chodzi o dokumentację korelacji zapisu ruchów oczu ze śnionym dynamicznie obrazem scen w fazie REM. Nie dysponujemy obecnie na tyle dokładnym rejestratorem ruchów oczu (zamkniętych), a rejestratora ruchu źrenic nie ma w ogóle. Choć są podobno pewne rasy psów śpiące z otwartymi oczami, to uzbrojenie ich do snu w aparaturę pomiarową wydaje się mrzonką.

Doświadczenie można też spróbować przeprowadzić w formie budzenia w fazie REM lub budzenia zaraz po momencie jej zakończenia. Badanego należy wypytać o treść marzeń sennych, a najdokładniej o ruch i odgrywane we śnie zmiany stosunków przestrzennych. Następnie należy porównać taki wywiad z zapisem ruchu oczu i zaobserwować lub zanegować korelację. Aparatura do takiego badania powinna być czuła i powinna rejestrować sygnał z odpowiednim wzmocnieniem. Ponieważ może się to okazać trudnym zadaniem, można przeprowadzić eksperyment niejako pośrednio. Należy badanych podzielić na dwie grupy i zlecić im naukę jakiejś czynności manualnej, najlepiej dość skomplikowanej przestrzennie. Czynność ma być na tyle trudna, by dojście do wprawy zajęło badanym około 3 dni. W tym czasie co noc należy wykonywać im polisomnografię (PSG). Warunek wstępny jest taki, że jedna grupa przed każdym snem w trakcie okresu badań, będzie miała zwiotczane mięśnie gałkoruchowe, druga zaś nie. Po tym czasie (3 dni) sprawdzamy, w której grupie nauka czynności została opanowana i na jakim jest poziomie. Jeśli ośrodki korowe ruchu oczu biorą udział w kodowaniu ruchowym organizmu (konsolidacji pamięci proceduralnej) oraz stanowią wzorzec kalibracyjny dla ośrodków ruchowych kory pozostałych mięśni – grupa zwiotczana nie powinna opanować nauki czynności lub powinna opanować ją zdecydowanie gorzej.

Zachodzi jeszcze jedna obawa. Możliwe, że badani z grupy zwiotczanej mogą samoistnie wybudzać się w fazie REM, ze względu na doświadczanie vertigo, co przywołuje z pamięci słynne doświadczenia Hermana von Helmholtza na samym sobie. Uczony ten zastosował miejscowe znieczulenie, aby sparaliżować mięśnie gałkoruchowe, a następnie próbował poruszać otwartymi oczami. Przy każdej takiej (oczywiście bezskutecznej) próbie doznawał złudzenia, że świat przemieszcza się w kierunku przeciwnym do próby poruszenia oczami (gałki przecież nie poruszały się). Podkreśla to również znaczenie ruchu oczu w percepcji równowagi. Nie można przecież zapominać, że zmysł wzroku m.in. poprzez pęczek podłużny przyśrodkowy i pokrywę, wprzęgnięty jest w układ przedsionkowo - móżdżkowy, co czyni go nie tylko detektorem świata zewnętrznego (szlak grzbietowy i brzuszny przetwarzania wzrokowego), ale też detektorem położenia obserwatora względem tego świata. To już jednak temat na inne opracowanie.


Demaris AM, Cohen BH (1998). Evidence for image scanning eye movements during transitive inference. Biological psychology, 49,229-247

Jacobson E (1932). Electrophysiology of mental activities. The American Journal of Psychology, 44, 677-694

Janczewski G (1986). Otoneurologia kliniczna, s. 197.

Johansson R, Holsanova J, Holmqwist K (2006). Pictures and spoken descriptions elicit similar eye movements during mental imagery, both in light and in complete darkness. Cognitive Science, 30, 1053-1079

Rugieri V (1999). The running horse stops: The hypothetical role of the eyes in imagery of movement. Peceptual and Motor Skills, 89, 1088-1092

Schredl M. (2005). REM sleep, dreaming, and procedural memory. Behavioral and Brain Sciences 28:1, 80-81

Spivey, M.J., Geng, J.J., (2001). Oculomotor mechanisms activated by imagery and memory: Eye movements to absent objects. Psychological Research, 65, 235-241

Foto: Ed, CC BY-ND 2.0

Czytaj więcej